胰島素信號通路可調節壽命

　　三項研究表明，無論酵母還是人體，胰島素信號通路與衰老過程有關。

　　英國倫敦大學的David Gems博士指出，這些研究表明所有動物均存在一共同的調節衰老的遺傳系統，如果能夠抑制該系統，那麼至少在理論上可以延遲甚至逆轉人體的衰老。

　　以往研究證實編碼胰島素/胰島素樣生長因子信號通道中一種元件的daf-2基因發生突變後可延長新小桿線蟲的壽命。

　　最新研究發現，兩種相關的胰島素受體基底蛋白chico突變可影響果蠅的壽命，純合子突變可使壽命平均延長48%，雜合子突變可延長36%，而恢復chico基因型可使壽命恢復至正常。

　　美國Brown大學的Marc T. Tatar博士報道，有胰島素樣受體缺陷的雌性果蠅比野生型壽命延長85%。用蟲卵發育素類似物治療可使壽命恢復至正常。因此認為，由於胰島素受體突變導致的蟲卵發育素缺陷是壽命延長的主要因素。而且，胰島素信號系統可通過一些次級激素如生長激素、甲狀腺素或胰島素生長因子來調節人體衰老過程。但是目前尚未得知是否可通過改變這些激素水平來調節人體的衰老過程。

　　南加州大學的Valter D. Longo博士報道了一種古老的基因Sch9突變可使酵母菌的壽命延長3倍。Sch9與從酵母菌至人體各級生物體的血糖代謝調節有關，因此Sch9基因的哺乳動物類似物是從基因水平改善人體健康的候選因子。

　　研究人員認為，從酵母菌至人體的各級生物中，衰老的基本機制是高度保守的。因此，對於不同的機體可用相似的基因學方法來調控壽命。