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常見妊娠期糖尿病的原因

  1胰島素抵抗(IR)

    IR是指正常濃度胰島素的生理效應低於正常,為了調節血糖在正常水平,機體代償性分泌過多胰島素,造成高胰島素血症。當B細胞功能無力維持高胰島素狀態時即出現血糖升高,從而發生糖尿病。生理性IR在孕24周~28周作用快速增強,孕32周~34周達高峰,有助於胎兒的營養供應生長發育,分娩後逐漸消失。大多GDM患者在產後6周~12周血糖可恢復正常,但部分患者最終發展為永久性糖尿病。Catalano等[1]應用靜脈葡萄糖耐量試驗(IVGTT)及微小模型法對兩組GDM患者的進行研究發現GDM患者存在更嚴重的IR。傳統認為孕期IR的發生與各種胎盤激素有關,近年來研究提示GDM的發生可能是由於胰島素受體後信號傳導障礙造成的。Saad等[2]研究發現妊娠20d小鼠肝髒和肌肉中胰島素受體的濃度無統計學差異,而胰島素介導的受體自身磷酸化、胰島素受體底物1蛋白水平、胰島素受體底物1磷酸化水平、胰島素介導的胰島素受體底物1水平與磷酯酰肌醇3激酶(PI3激酶)活性都明顯下降,提示胰島素受體後信號傳導受阻可能是妊娠期IR發生的機制。   常見妊娠期糖尿病的原因     2基因異常
  2.1HLAⅡ類基因     HLA即人類主要組織相容性復合體(MHC),是啟動和參與機體特異性免疫識別、免疫應答的成分之一,分為HLAⅠ、Ⅱ、Ⅲ類基因。國內外多位學者對HLAⅡ類基因與GDM的相關性進行了研究,認為GDM與T1DM及T2DM一樣也存在著遺傳異質性。不同國家、不同地區的GDM與不同的HLAⅡ類易感基因、保護基因有關;HLAⅡ類基因可能使患者易感性增加,但不是決定遺傳特性的首要因素;GDM、T2DM與HLAⅡ類基因相關性的共性可能提示GDM在遠期發展為T2DM。     2.2磺脲類受體1(SUR1)基因     芬蘭對GDM和T2DM患者胰島素分泌的研究中發現SUR1基因結合核苷酸折疊區有改變,從而提示引起GDM或T2DM的功能改     變可能位於SUR1基因附近的位點。     2.3其他基因     Lao等回顧性調查3320名中國香港地區產婦,在α地中海貧血基因攜帶者中GDM的發生率為62.0%,與同期年齡和產次匹配的對照組(147%)相比高4倍,多元回歸分析顯示α地中海貧血基因攜帶是診斷GDM的重要因素(OR=11.74,95%CI6.3721.63)。2000年新加坡國立大學對137例GDM和292例正常妊娠孕婦進行研究,提示線粒體DNA突變可能與GDM有關。     隨著孕周的增加,胎盤分泌的胎盤泌乳素、催乳素、孕激素等激素逐漸增高。這些激素在外周組織中有較強的抵抗胰島素功能,導致胰島素敏感性降低。為了維持妊娠期糖代謝的平衡,孕婦胰島細胞增生、肥大,胰島素分泌增加。與非孕期相比,胰島素分泌量增加2~3倍,餐後胰島素代償性分泌增加更明顯。上述變化多出現在妊娠24~28周,妊娠32~34周達到高峰。如果該階段孕婦胰島細胞不能代償性分泌較多的胰島素,將會導致糖代謝紊亂。  
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