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糖尿病誤區:低血糖,知多少?

  低血糖,知多少?

  一提起低血糖,大家肯定都不陌生,而且多數糖尿病患者都曾有過親身感受。雖然說是司空見慣,但卻未必真正了解,患者的許多認識誤區亟待澄清。

  嚴格地講,低血糖是一組症候群而非一個獨立的疾病。除了糖尿病以外,其它許多疾病同樣可以引起低血糖。如果對此認識不足,很容易將躲在低血糖背後的原發病漏診。

  >>?需要糾正的十大“低血糖”認識誤區

  誤區1:高血糖比低血糖危害大糖尿病患者對於高血糖的危害大家知之較多,也非常重視,相反,對於低血糖的嚴重性往往重視不夠。事實上,低血糖的危害絲毫不遜於高血糖,有時甚至更加凶險。輕度低血糖可引起交感神經性興奮,出現饑餓感、頭昏眼花、心慌手顫、面色蒼白、出冷汗、虛弱無力等症狀;葡萄糖是腦組織活動的主要能源,嚴重低血糖會引起大腦功能障礙,導致意識恍惚、言行怪異、昏昏欲睡、抽搐驚厥甚至昏迷死亡。不僅如此,發生於老年人的低血糖還容易誘發心律失常、心絞痛、心肌梗死及腦血管意外等並發症,尤應小心。急性低血糖還可引起腦水腫;長期慢性低血糖可導致智力下降,加速腦癡呆。

  誤區2:饑餓感=低血糖饑餓感通常被視為低血糖症最可靠的報警信號。在許多病人看來,只要是出現饑餓症狀,就說明發生了低血糖。其實,有饑餓感未必一定是低血糖,有些病人盡管血糖很高,但由於胰島素絕對缺乏或存在胰島素抵抗,葡萄糖不能轉運進入細胞內為機體所用,患者同樣也會出現饑餓感。許多糖尿病患者都有這樣的體會,血糖越是控制不好饑餓感越是明顯,一旦病情穩定了,饑餓感也就消失了。因此,患者應該注意,當出現饑餓感時,一定要及時監測血糖,判定一下自己的血糖是高還是低,以避免盲目補充食物。還有一種情況是所謂“低血糖反應”,這種情況多發生於糖尿病治療過程中,由於患者血糖在短時間內下降過快或下降幅度過大,盡管其血糖仍在正常范圍內甚至稍高於正常值,患者仍出現心慌、出汗、手抖、饑餓等低血糖症狀。

  誤區3:低血糖一定有伴隨症狀這種觀點並不正確。事實上,當血糖低於正常時,有些患者有症狀,有些患者則沒有症狀,後一種情況多見於老年糖尿病患者及長期頻繁發生低血糖者,臨床上稱為“無症狀性低血糖”。導致這一現象的原因可能與機體神經系統受損、交感神經對低血糖的感知能力降低有關。對存在這一問題的患者,一定要加強血糖監測。

  誤區4:發生低血糖時症狀都一樣臨床觀察發現,不同年齡段的糖尿病患者發生低血糖時的臨床表現並不完全一樣。例如,嬰幼兒及低齡兒童低血糖常常表現為哺乳困難、哭鬧易驚、易激惹、面色蒼白、出冷汗、注意力渙散,噩夢連連、遺尿等,發生在夜間可發現為尿床等,症狀缺乏特異性,必須細心觀察方能發現。成年人發生低血糖往往症狀比較典型,主要表現為交感神經興奮症狀,如饑餓感、心慌、手抖、出虛汗、四肢無力等等;而發生於老年人低血糖往往以神經缺糖症狀作為突出表現,如嗜睡、意識障礙、偏癱、癫痫樣抽搐、昏迷等,很容易被誤診為“急性腦卒中”。另外,“無症狀性低血糖”在老年糖尿病患者當中也比較多見。

  誤區5:低血糖皆因過量使用降糖藥物(包括胰島素)所致

糖尿病誤區:低血糖,知多少?

  糖尿病患者出現低血糖除見於過量使用降糖藥物(包括胰島素)以及用藥後未及時進餐以外,還見於運動量過大、空腹飲酒等情況。此外,有些2型糖尿病人在病情早期可表現為進餐後期(約餐後3~5小時)低血糖,多見於肥胖合並糖尿病患者,原因在於患者的胰島素分泌水平與餐後血糖變化不同步,胰島素分泌高峰延遲所致。這也提醒我們,對那些出現進餐後期反復出現低血糖的人,應警惕是否存在2型糖尿病。

  誤區6:采用“中藥”治療不會導致低血糖許多糖尿病友對中藥情有獨鐘,認為中藥比較安全、無毒副作用。實際上,目前市面上用於治療糖尿病的中藥許多都名不副實,往往摻雜降糖西藥,例如,中成藥消渴丸的主要成分其實就是西藥中的優降糖,如果對此不了解,過量服用的話,往往會導致嚴重低血糖,尤其對於老年、消瘦、病程長、腎功能不全的患者更是如此。

  誤區7:所有低血糖皆與糖尿病有關

  雖然低血糖在糖尿病患者中最常見,但卻非糖尿病患者所特有,如胰島β細胞瘤、某些胰外腫瘤、慢性重症肝病、慢性腎上腺功能低下(Addison病)、自主神經功能紊亂等疾病也可導致低血糖。鑒別糖尿病性和非糖尿病性低血糖十分重要,因為兩者的病因不同,處理方法也不完全一樣。

  誤區8:人體對低血糖的反應阈值固定不變

  正常情況下,血糖濃度維持在一個相當狹小的范圍。一般當空腹血糖高於3.9毫摩/升,可排除低血糖的可能。但長期高血糖會使人體對低血糖的反應阈值升高,而隨著血糖控制,阈值也會下調。長期高血糖的患者如果血糖下降速度快,達到血糖較高時已經上調的阈值,則即使血糖正常,也可以出現低血糖的症狀,此時稱為“低血糖反應”。

  誤區9:低血糖、低血糖症、低血糖反應是一回事這三個概念不太一樣,其區別在於:①“低血糖”是一個生化指標,指患者血糖水平≤2.8mmol/L,但不涉及症狀的有無,換句話說,患者可以有症狀,也可以沒有症狀,後者臨床稱之為“無症狀性低血糖”;②“低血糖症”是指血糖水平≤2.8mmol/L,同時伴有臨床症狀;③“低血糖反應”是一個臨床概念,指患者有與低血糖相應的症狀和體征。此時血糖可以低於2.8mmol/L,但也可以正常或略高於3.9mmol/L。因此,低血糖症和低血糖是嚴格按照血糖值判斷的,而低血糖反應則不然。

  誤區10:緩解低血糖症狀吃干糧最有效當患者由於胰島素注射劑量過大、注射後沒有按時進餐等原因出現低血糖症狀時,許多患者選擇吃饅頭等主食來緩解,但奇怪的是,有時連吃兩個饅頭都不能緩解心慌、出汗、大汗淋漓、饑餓等症狀。這是因為沒吃對!正確的做法是,進食糖塊、果汁、蜂蜜、甜點等,也就是什麼甜吃什麼,這些食物都是單糖,吃進去後可很快被腸道吸收入血,故可迅速糾正低血糖症狀。而饅頭等澱粉類食品屬於多糖,需要在體內經過逐級代謝分解才能變成單糖方可被人體吸收,故糾正低血糖的速度相對較慢。因此,一旦出現低血糖,應首選糖塊、果汁、巧克力等甜食,次選才是饅頭等干糧。

  細節提醒:在對待低血糖的問題上,不要過於刻板。如果患者血糖偏低,且有低血糖的典型症狀,即便血糖尚未達到低血糖的診斷標准,也要按照低血糖來處理。

  >>?需要了解的八大“低血糖”特點

  糖尿病人幾乎都曾有過低血糖的經歷,究其原因,大多與降糖藥(或是胰島素)用量過大或是與飲食及運動配合不當有關,我們將這類低血糖統稱為“糖尿病相關性低血糖”。除此以外,還有其他許多疾病可以導致低血糖,我們將其統稱為“非糖尿病相關性低血糖”。

  低血糖目前尚無一個統一的分類標准,從不同的角度出發,臨床可有多種分類方法,例如,根據發生低血糖與進餐的時間關系,可分為空腹低血糖和餐後低血糖;按照病因可分為器質性、功能性以及外源性低血糖;按其進展速度可以分為急性、亞急性和慢性低血糖等等。對於外源性低血糖(主要指“藥源性低血糖”)和功能性低血糖(如糖尿病早期反應性低血糖、胃大部切除術後低血糖、特發性低血糖等)大家都比較熟悉,下面主要對臨床相對少見的器質性低血糖做一簡介,以期對低血糖的鑒別診斷有所幫助。

  1胰島素瘤(即胰島β細胞瘤)胰島素瘤具有自主分泌胰島素的特性,即使血糖濃度不高,胰島素分泌也不受抑制,從而造成低血糖。本病有以下臨床特點:①反復發作,進行性加重,能自行緩解者多非本病;②無糖尿病史;③低血糖常常在清晨空腹狀態時發生,偶也可在午餐前及晚餐前發作;④輕者表現為心慌、出冷汗、頭暈等,重者表現為反應遲鈍、意識喪失、晨起叫不醒、癫痫樣發作、昏迷。臨床上易被誤診為癫痫、精神病、腦血管意外等;⑤低血糖程度較重,發作時測血糖往往低於2.8mmol/L,病人葡萄糖耐量試驗呈低平曲線;⑥病人血清胰島素水平相對增高,多在100mU/L左右,但一般不超過1000mU/L,胰島素(mU/L)/血糖(mg/dL)比值>0.3,胰島素自身抗體(IAA)陰性;⑦影像學檢查(如B超、CT、MRI等)可發現胰腺有占位性病變,但因胰島素瘤通常體積很小(多在1~2cm以下),定位診斷難度較大,選擇性腹腔動脈造影可提高診斷的陽性率。臨床上對可疑為空腹低血糖者,可行72小時饑餓試驗(fasttest),大多數胰島素瘤病人在禁食24小時內會誘發出低血糖,若72小時後仍無症狀,可基本排除本病。臨床上對反復發作嚴重低血糖的病人,應高度警惕胰島素瘤,並積極排查。本病可通過手術切除得到徹底根治。

  2胰島素自身免疫綜合征(insulinautoimmunesyndrome,IAS)IAS也是引起低血糖的原因之一,一般認為本病可能與遺傳免疫缺陷有關,IAS常合並其它自身免疫病(如甲亢、系統性紅斑狼瘡),病人血中存在胰島素自身抗體(IAA)或胰島素受體抗體,胰島素自身抗體結合了大量胰島素,形成無生物活性的免疫復合物。在某種誘因作用下,與抗體結合的胰島素可突然與抗體大量解離,導致血糖急劇下降。IAS具有以下臨床特點:①低血糖發作呈自發性,無明顯規律;②盡管患者沒曾接受過胰島素治療,但血中胰島素自身抗體(IAA)陽性;③放免法測得血漿免疫反應性胰島素極高(多在1000mU/L以上),而真胰島素水平不高,血中C肽水平可升高或降低;④影像學檢查陰性;⑤IAS患者多伴有其它自身免疫性疾疾病(如Graves病、系統性紅斑狼瘡等);⑥該病常呈自限性經過。我國IAS主要見於服用他巴唑的甲亢病人,停他巴唑數月後可恢復正常,若再次服用又可誘發低血糖。

  3內分泌疾病性低血糖這裡所說的內分泌疾病,是指除糖尿病、胰島素瘤以外的其它內分泌疾病。我們知道,正常血糖的維持需要降糖激素(即胰島素)與升糖激素(包括糖皮質激素、生長激素、胰高糖素、甲狀腺激素、腎上腺素等多種激素)的共同調節。腎上腺皮質功能減退(Addison病)、甲狀腺功能低下以及垂體前葉功能低下時,由於存在一種或多種升糖激素分泌不足,導致糖異生作用減弱,因此容易引起空腹低血糖。

  有些糖尿病患者(尤其是老年患者)常常合並垂體前葉功能低下、甲減等內分泌疾病,這些病人由於缺乏升糖激素的調節,故血糖波動往往較大,對胰島素、口服降糖藥非常敏感,稍有不慎就容易發生嚴重低血糖症,而且低血糖往往不易自行恢復。因此,臨床上對這類病人在用藥劑量的掌握及調整上應當格外精細。

  臨床遇到血糖波動較大、對降糖藥尤其是胰島素特別敏感而且低血糖難以糾正的糖尿病人,應當警惕患者是否伴有上述內分泌疾病。如果病人伴有食欲不振、惡心嘔吐、乏力及消瘦,查體有皮膚和粘膜色素沉著、血壓偏低,性功能紊亂(男陽痿、女閉經等)。就要想到可能合並“腎上腺皮質功能減退(Addison病)”;如果糖尿病人近期內血糖水平反常地顯著下降,同時出現頭痛、血壓高、意識障礙,應該想到是否發生了垂體卒中,引起“垂體前葉功能低下”。

  4。肝源性低血糖肝髒對調節血糖水平具有重要作用,血糖高時葡萄糖轉化為糖原貯存於肝細胞中,血糖低時肝糖原分解為葡萄糖,不僅如此,肝髒還可通過糖異生作用使其他物質(如蛋白質、脂肪)轉變為葡萄糖。

  各種原因(如重症肝炎、肝硬化、肝癌等)造成肝組織廣泛而嚴重的破壞時,肝糖原的儲存和分解、糖異生作用減弱,同時往往伴有進食不足、機體消耗大而易發生低血糖。另外,肝功能損害時,胰島素及其他降糖藥物代謝失活減慢,藥物在體內積蓄,作用增強,從而導致低血糖。此外,肝內酶系統的先天性缺陷,例如糖原累積病(vonGierke病),由於肝髒不易釋放出葡萄糖也常出現低血糖。

  肝源性低血糖主要表現為空腹血糖低而餐後血糖高,低血糖發作時胰島素分泌通常不高,低血糖發作的情況隨著肝病的好轉、惡化而減輕或加重。

  5。胰外腫瘤所致的低血糖許多胰外腫瘤(如平滑肌肉瘤、原發性肝癌等)可引起低血糖。其機制可能與腫瘤本身分泌“類胰島素樣物質”(如胰島素樣生長因子Ⅱ,IGFⅡ)以及腫瘤細胞對葡萄糖的過度消耗有關。其臨床特點是:病人兼有低血糖和胰外腫瘤的實驗室和影像學證據;主要表現為空腹低血糖;患者血中胰島素水平正常;手術切除腫瘤後低血糖隨之緩解有助於本病的診斷。

  6。酒精性低血糖

  空腹時血糖濃度的維持主要依賴於肝糖原的降解或糖異生。酒精具有抑制糖異生的作用。因此,在肝糖原儲存不足(如空腹饑餓狀態或有肝病)情況下,大量飲酒容易引起低血糖。

  酒精性低血糖症分兩種情況,一種為餐後酒精性低血糖症,發生於飲酒後3~4小時,由於酒精刺激胰島素分泌所致;另一種為大量飲酒後不吃食物,可於儲存的肝糖原耗竭之後出現空腹低血糖症,約發生在飲酒後空腹8~12小時。

  酒精性低血糖常有中樞神經系統缺糖症狀,這些症狀易被醉酒狀態所掩蓋,常不易與酒醉狀態或腦血管疾病相鑒別。

  7。腎髒疾病所致的低血糖腎髒有清除胰島素的作用。接受胰島素治療的糖尿病腎病患者,由於胰島素降解減少及對胰島素需求減少,可出現低血糖症。

  8。功能性低血糖症主要見於自主神經不穩定的患者,這類患者由於迷走神經興奮性過高,致使胰島β細胞過度分泌胰島素,從而引起“自發性低血糖”。其特點是:①進食高糖飲食易致低血糖發作;②常於食後2~4小時發作,血糖值不低於2.2mmol/L;③血糖值與症狀不一致,有時血糖值低而無症狀,或者相反,症狀明顯而血糖正常;④使用鎮靜劑或口服抗膽鹼藥物可獲良好療效。

  綜上所述,對於低血糖患者,不能僅僅滿足於低血糖的診斷,還必須通過采集病史、體格檢查和實驗室檢查,進一步查明低血糖的病因。在病史采集中,要特別注意低血糖發作時間與進食的關系,是空腹還是在飯後?通常器質性疾病(如胰島細胞瘤)所致的低血糖發作多在清晨空腹時,而功能性(或反應性)低血糖多發生在進食後,特別是在進食大量碳水化合物後發作;此外,還要注意用藥情況和飲酒史。體格檢查要注意病人有無垂體前葉或腎上腺皮質功能減退、甲減、糖尿病、慢性肝病、腫瘤等全身性疾病的體征。化驗檢查除血糖外,還應查肝腎功能,有條件者尚應測血漿胰島素和C肽水平,做垂體前葉、甲狀腺和腎上腺皮質功能方面的檢查。只有這樣,才不至於漏掉低血糖背後的病因,進而對因施治。

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