隨著人們飲食、生活型態的改變,痛風的發生率有逐漸增加及年輕化的現象,而血中尿酸過高也可能導致痛風的發生、造成痛風石、增加尿路結石的機會。研究也顯示,高尿酸血症與心血管疾病有相關性,近年來高尿酸與腎髒病相關性的研究,更是如雨後春筍般出現。
普林過多尿酸增加高尿酸血症找上門
尿酸是體內普林的代謝物,而體內普林可以分為兩個來源:外源性普林和內生性普林,前者主要來自於食物,後者則是由老舊細胞代謝所產生。
尿酸是經由肝髒代謝並排出體外,當體內普林過多,就會使尿酸生成速率增加,或是尿酸的排洩速率降低(例如酒精造成腎髒排洩減少),都有可能造成高尿酸血症。
年紀大又有高血壓易罹高尿酸血症
天主教聖馬爾定醫院腎髒保健中心主任陳奎笃醫師指出,高尿酸血症發生比例上男性多於女性,女性在停經之前較少有高尿酸血症。隨著年紀的增加,高尿酸血症的發生率也有逐漸增加的現象,高普林飲食、喝酒、肥胖、高血壓、使用利尿劑、腎功能不全、某些血液腫瘤疾病,或高尿酸血症家族病史都是高危險群。
尿酸結晶致痛風結石增加腎髒病機率
約8成至9成的高尿酸血症患者一生都沒有症狀,但有一部分的人最後會演變成痛風(正式的名稱應為痛風性關節炎)。痛風發生的原因,就是尿酸鈉鹽在關節腔內產生結晶,而其結晶會吸引白血球攻擊,並且釋放出發炎物質,造成關節及周邊組織的發炎反應。
痛風性關節炎的表現為突發性的關節疼痛、合並紅腫發熱的現象,病人可能無法走路、甚至連鞋都無法穿,少部分病人可能合併有發燒。陳奎笃醫師表示,關節發炎的症狀在一天之內(多數在3至4小時內)達到最高峰,之後逐漸緩解。
第一次的痛風發作,最常發生於腳大拇指的關節,大多發作於單一關節;隨著痛風病史發展,有可能同時侵犯多處關節。痛風急性發作後會在數日至二周內逐漸緩解,但往後可能反覆再發,長期的痛風最終可能會破壞關節結構,影響關節正常功能。
尿酸結晶也有可能沉積在其他軟組織,形成痛風石,泌尿道的尿酸結晶,則可造成泌尿道結石。長期痛風、高尿酸血症有較高機會有慢性腎髒病、腎髒衰竭,其中有部分原因,是因為過度濫用止痛藥造成。
調整飲食規律用藥補充水分避免結晶
高尿酸血症大多數不需藥物治療,但應注意調整生活型態、減少高普林食物,避免脫水、過度飢餓、暴飲暴食,以及攝取含酒精和高果糖的飲食。
除了飲食生活型態調整之外,陳奎笃醫師指出,還需要適度使用藥物降低尿酸,以避免並發症。降低尿酸的藥物分為兩大類,第一類是促進尿酸從尿液中排洩,第二類則是降低體內尿酸的生成。
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