Ⅰ和Ⅱ型糖尿病發病原理

　　不論糖尿病ⅰ型或ⅱ型，均有遺傳因素存在。但遺傳僅屬糖尿病的易感性而非疾病的本身。除遺傳因素外，必須有環境因素相互作用方能發病。

　　ⅰ型糖尿病的發病原理與病毒感染以及自身免疫的發病機制密切相關。ⅰ型糖尿病多在寒冷季節病毒感染流行時發生，發病有季節性。在病毒感染後，胰島β-細胞受損害，β-細胞顆粒明顯減少，中和抗體升高，胰島分泌功能障礙，以致遭受嚴重破壞，故糖尿病發病率增高。ⅰ型糖尿病患者常伴有自身免疫性疾病，並在各髒器有免疫抗體，由於淋巴細胞浸潤胰島，β-細胞受到損害而發病。有專家認為，當90%以上的胰島β-細胞損害時，才發生臨床糖尿病（見圖1）

　　表6糖尿病主要病理生理變化

　　糖代謝脂肪代謝蛋白質代謝

　　肝葡萄糖利用↓生成↑①進入細胞↓①糖原分氧化磷酸代謝解↑困難②糖原異②糖原合成↓生↑③糖酵解↓③肝糖原④戊糖支路↓生成↑⑤三羧酸循環↓合成↓動員分解↑①甘油三酯↓①α甘油磷②膽固醇↓酸↑③低密度脂蛋②游離脂肪白、極低密度酸↑脂蛋白、葡萄③酮體酸↑糖合成↓，但成年型早期輕症則合成↑合成↓分解↑①蛋白質進①戊糖氨基酸入細胞↓轉化為糖↑②氨基酸進（糖原異生↑）入細胞↓②戊糖氨基酸③蛋白質合轉化為酮體↑成↓（酮體生成↑）③尿素生成④氮負平衡

　　肌肉丙酮酸、乳酸同上生成↑，加強糖原異生合成↓分解↑余同上糖原異生↑

　　脂肪同上合成↓動員分解↑①α甘油磷酸①α甘油游離脂肪酸、磷酸↑甘油三酯↓②游離脂②膽固醇↓肪酸↑③低密度蛋③酮體↑白、極低密度脂蛋白、葡萄糖合成↓，但成年型早期輕症則合成↑

　　ⅱ型糖尿病的發病原理主要在於胰島素的分泌不足，而這種分泌不足在糖尿病前期即已存在。約有80%的ⅱ型糖尿病患者在發病前均有過食及肥胖病史，肥胖是產生胰島素抵抗性的主要原因。ⅱ型糖尿病的發病與下列3點關系密切：

　　（1）胰島素受體或受體後缺陷，發生胰島素拮抗而使糖攝取和利用減少，以致血糖過高。

　　（2）在胰島素相對不足與拮抗激素增多條件下，肝糖原合成減少，分解及糖原異生增多，以致血糖濃度升高。

　　（3）胰島β-細胞缺陷，分泌胰島素遲鈍，第一高峰消失或其分泌胰島素異常，以致胰島素分泌不足而引起高血糖。

　　持續或長期高血糖刺激β-細胞分泌增多，但由於受體或受體後異常而呈胰島素抵抗性及過度的負荷，胰島的儲備功能耗損，以致胰島素分泌相對不足，最終β-細胞功能衰竭而發病（見圖2）。

　　總之，ⅱ型糖尿病中的高血糖是多種因素的綜合性後果，其中以胰島素受體或受體後缺陷與胰島素抵抗為主要環節，內分泌對肝糖原的調節失常，以β始動因素。