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西醫關於糖尿病足的病因病理的的認識

    西醫關於糖尿病足的病因病理的的認識

    本病病理主要是動脈及小動脈粥樣硬化,微循環發生障礙,影響營養物質的吸收和代謝產物的排除,導致肢端缺血、缺氧、營養障礙,局部失去活力。加之神經病變抵抗力下降,痛、溫覺障礙或消失,因此發生嚴重的損傷,潰瘍,壞疽及感染,甚者需要截肢。簡言之,本病主要由於動脈和微血管病變造成肢端缺血、缺氧、組織失去活力,加之神經病變局部失去知覺,易於損傷,合並感染所致。

    1、動脈血管阻塞:糖尿病人容易發生動脈粥樣硬化,使動脈血管出現管腔阻塞,導致肢端缺血缺氧,發生糖尿病肢端壞疽。原因有:   (1)高胰島素血症,尤其是二型體質肥胖的糖尿病人,常有高胰島素血症傾向。引起脂肪代謝紊亂,誘導和激活脂肪合成酶,使脂肪合成增多,極低密度脂蛋白升高明顯,造成高脂蛋白血症,促進脂質沉積和平滑肌細胞增殖,進而引起動脈粥樣硬化。

    (2)血小板功能異常,txa2合成增多,動脈內膜受損處的pgl2合成酶則缺乏,pgl2合成減少,血小板凝集增強,血管趨向痙攣,促成動脈病變的發生和局部血管的阻塞。

    (3)內皮細胞損傷,因遺傳缺陷,容易損傷和壞死。高血糖症導致損傷和壞死,動脈內皮細胞受損時,凝血因子的生成和破壞常失去平衡,造成動脈血管硬化和阻塞。

    2、微血管基底膜增厚

    糖尿病性肢端壞疽與微血管病變,毛細血管基底膜增厚有密切關系。微血管病變在人體負重部位尤為顯著。由於微血管基底膜增厚,引起體液和蛋白滲出,造成足腫,阻止白細胞進入細胞間,降低局部組織的抗感染能力,白活力增高,纖維蛋白活力降低,形成微血栓加重局部組織的缺血壞死,以致於潰爛壞疽,創面久治不愈。

    糖尿病人在微血管基底膜增厚的同時,還伴有基底膜增厚化學結構的改變,糖明顯增多,蛋白質和脂肪相對減少,除與糖尿病人的年齡、病程和胰島素缺乏等因素有關外,局部組織缺氧是導致糖尿病微血管病變的直接原因,導致局部組織的缺氧的因素如下:

    (1)血液流變學異常,血漿中急性應激蛋白原、珠球蛋白、a、酸性糖蛋白等明顯增高,促進全血粘度增加和紅細胞聚集,微血管灌注失常。

    (2)凝血機制失常,糖尿病患者第ⅷ、第ⅹ凝血因子和纖維蛋白原均高,纖維蛋白活力減低,影響局部組織供氧。血小板凝集功能增強,微循環受阻,加重局部組織的缺氧。

    (3)糖化血紅蛋白增多,正常時糖化血紅蛋白或快速血紅蛋白占血紅蛋白的7%,糖尿病時,糖化血紅蛋白合成增多,約2-3倍於正常。很難分解,造成氧分離減少,組織缺氧。

    (4)血管緊張素轉化酶活性增高,患者血清緊張素轉換酶明顯增高,微血管病變,血管緊張素轉換酶數值更高,提示糖尿病人處於血管痙攣狀態導致組織缺氧。

    3、糖尿病性神經病變:糖尿病並發血管病變時,伴發周圍神經病變和神經植物病變,周圍神經導致感覺和運動神經障礙,肌肉萎縮、骨骼變形,痛、溫覺減弱或消失,被外傷或自傷組織破壞感染。植物神經病變導致出汗減少,皮膚干燥,血管舒縮功能障礙,組織缺血脆裂而感染壞死。神經病變的存在使機體局部組織經常暴露於危險之中,遇到外傷可導致肢端壞疽,糖尿病性神經病變與糖尿病性血管病變相互作用,相互影響加重局部組織的壞疽感染。

    4、感染因素:未控制好的糖尿病病人機體防御機制減弱,對入侵微生物的反應各階段都被抑制,包括中和化學毒素作用,白細胞的吞噬細胞的殺菌作用,血清條理因素和細胞免疫作用等,容易感染,一旦感染,病情加重。由於神經病變,肢端感覺障礙,遭到損傷感染。糖尿病微血管病變使局部組織缺氧,有利於厭氧菌的生長,改變白細胞的依賴氧的殺菌作用,一旦感染,血小板黏附能力增強,纖維蛋白活力增高,溶纖維蛋白活力降低,形成微血栓和加重局部組織的缺血壞死。

    糖尿病肢端壞疽屬中醫“消渴病”、“脈痺”、“脫疽”等范疇。中醫治療本病歷史悠久,並積累了許多寶貴經驗,中醫學認為本病的病機主要是消渴日久,氣陰兩虛,經脈瘀阻,血行不暢,肢端失養,加之濕熱下注,熱毒血瘀,而成脈痺、脫疽。現代元素醫學研究發現,糖尿病人體內存在有鋅元素的異常缺乏,缺鋅後傷口愈合能力緩慢,容易引起感染和組織液化,是糖尿病實行潰爛的主要原因。大量的臨床研究證明,補鋅療法可明顯加快創口的愈合。因而我們治療上采用補氣養陰,清熱利濕,解毒活血等方法,辨證治療,系列中藥方劑《糖愈方》配合元素制劑消渴特降糖加補鋅療法收到顯著的療效,一般30天內明顯見效,90日內基本治愈。不但創口可愈合,體質體況均有明顯好轉,顯示了極大優勢,尤其是得下肢濕性潰瘍療效獨特,平均在30日內均可愈合,受到當今醫學界極大關注。
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