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胰腺炎的病因及其發病機制

胰腺炎常識編輯:admin      更新時間:2017/1/10 9:08:58

在急性胰腺炎的實際發病上很可能是上述兩種因素的綜合作用,即胰液分泌亢進和不全阻塞並存。近年又注意到受細菌感染的膽汁可破壞胰管表面被覆的粘液屏障,強調了膽道感染在本病發生上的重要性.

胰腺炎主要由胰腺組織受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情況下,胰液內的胰蛋白酶原無活性,待其流入十二指腸,受到膽汁和腸液中的腸激酶(enterodinase)的激活作用後乃變為有活性的胰蛋白酶,方具有消化蛋白質的作用。胰腺炎時因某些因素(下述)激活了胰蛋白酶,後者又激活了其它酶反應,如彈性硬蛋白酶(elastase)及磷脂酶A(phospholipase A),對胰腺發生自身消化作用,促進了其壞死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原顆粒中含有高濃度的彈性硬蛋白酶,在胰腺分泌液中含有無活性的該酶前體,後者可被胰蛋白酶激活而能溶解彈性組織,從而破壞血管壁及胰腺導管。另外,胰蛋白酶對由脂蛋白構成的細胞膜及線粒體膜並無作用,而胰液中的磷脂酶A被脫氧膽酸激活後,作用於細胞膜和線粒體膜的甘油磷脂,使之分解變為脫脂酸卵磷脂,亦稱溶血卵磷脂(lysolecithin),後者對細胞膜有強烈的溶解作用,可溶解、破壞胰腺細胞膜和線粒體膜的脂蛋白結構,致細胞壞死。脂肪壞死也同樣先由胰液中的脫脂酸卵磷脂溶解、破壞了脂肪細胞膜後,胰脂酶才能發揮作用。

  急性胰腺炎時胰酶被激活的原因概括如下。

  1.十二指腸壺腹部的阻塞引起膽汁返流(biliary reflux) 總膽管和胰管共同開口於十二指腸壺腹部,返流的膽汁可進入胰管(共道說),將無活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶,再誘發前述一系列酶反應引起胰腺的出血、壞死。引起十二指腸壺腹部阻塞的原因有膽石、蛔蟲、暴飲暴食引起的壺腹括約肌痙攣及十二指腸乳頭水腫等。後二種原因也可使十二指腸液進入胰內。

  2.胰液分泌亢進使胰管內壓升高 暴飲暴食,酒精的刺激使胃酸及十二指腸促胰液素secretin分泌增多,進而促進胰液分泌增多,造成胰管內壓增高。重者可導致胰腺小導管及腺泡破裂,放出內生性活素,激活胰蛋白酶原等,從而引起胰腺組織的出血壞死。

  3. 腺泡細胞直接受損?(可能原因) 創傷、缺血、病毒感染或藥物毒性作用等可直接損害腺泡細胞使胰蛋白酶滲出,發生胰腺炎。

  在急性胰腺炎的實際發病上很可能是上述兩種因素的綜合作用,即胰液分泌亢進和不全阻塞並存。近年又注意到受細菌感染的膽汁可破壞胰管表面被覆的粘液屏障,強調了膽道感染在本病發生上的重要性。

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