健康咨詢描述： 年齡31，數年前也出現早上低血糖症狀（大汗、虛脫、手抖，吃食物或喝糖水可緩解），今一年頻發，但平時查血糖正常，這是糖尿病早期症狀嗎？還是其他原因？
醫生回復：
發作時查一下血糖為好。早上低血糖症狀（大汗、虛脫、手抖，吃食物或喝糖水可緩解），可以明確了。低血糖症（Hypoglycemia）是一組由多種原因引起的血糖濃度過低所致的臨床症群.臨床主要呈交感神經受刺激及中樞神經系統受低血糖影響的多種表現。短暫低血糖可引起腦功能障礙,長期嚴重低血糖則可引起腦死亡。因此正確診斷及預防和糾正低血糖是臨床需解決的一個重要問題.病因低血糖的病因按發作時間可分為二類，空腹低血糖及餐後低血糖。你是空腹低血糖。這可以是糖尿病的症狀。。引起低血糖的原因頗多，其發生機制復雜。茲概述如下。1饑餓性低血糖長時間饑餓或不能進食時，外源性血糖來源斷絕，內源性的肝糖原貯備有限，約為70-100g，10多小時即被耗盡，此時主要靠糖異生來維持血糖濃度。隨著饑餓時間的延長，當出現“供不應不求”時即發生低血糖。不吃早餐的人易發生低血糖，影響學習、工作和勞動的效率。2運動性低血糖持續的劇烈運動或運動以後，由於能量消耗大，葡萄糖氧化分解迅速而量大，此時若未及時補充糖類食物，則可引起低血糖。3酒精性低血糖空腹大量飲酒後，由於酒精在肝內氧化，使NAD+過多地還原為NADH，造成乳酸轉變為丙酮酸的反應受到抑制…，糖異生作用減弱。當有限的肝糖原被動用以後，即可發生低血糖。4反跳性低血糖是一種突然停輸高滲葡萄糖而引起的低血糖。其機制可能是輸注高滲葡萄糖液，刺激胰島素的大量分泌，其濃度可高出正常的4-6倍。若突然停輸高滲葡萄糖液，由於胰島素的持續作用而使血糖濃度迅速下降，出現低血糖。5特發性低血糖多見於神經質的中年婦女。主要因自主神經功能失調，迷走神經興奮過度。胰島素分泌過多所致，為非器質性疾病，餐後2-3h發作，系血糖利用過度性餐後低血糖。6藥源性低血糖主要見於糖尿病治療時，常因胰島素、口服降糖藥如磺酰脲類等使用過量、使用後活動增加或飲食配合不合理引起。胰島素通過增加血糖的利用、減少血糖來源而降低血糖，其作用環節有：1）促進肌肉、脂肪組織細胞轉運葡萄糖進入細胞內；2)加速葡萄糖的氧化和酵解；3)促進糖原的合成和貯存；4)抑制糖原分解和異生；5)促進糖轉變為脂肪。口服降糖藥以磺酰脲類為例，其作用機理是：磺酰脲類藥物與胰島B細胞膜上相應的受體結合，阻滯了鉀通道使細胞膜去極化，增強電壓依賴性鈣通道開放，胞外鈣內流。胞內游離鈣濃度的增加，觸發了胞吐作用，並促進胰島素釋放…。長期服用且胰島素恢復至給藥前水平的情況下，其降血糖作用仍然存在，這可能與抑制胰高血糖素分泌，提高靶細胞對胰島素的敏感性有關；也可能與增加靶細胞膜上胰島素受體的數目和親和力有關。有一些藥物如水楊酸類、單胺氧化酶抑制劑等可加強口服降糖藥的降糖作用而引起低血糖。心得安也可引起低血糖，其機制可能是通過降低糖原分解而引起空腹或需要胰島素治療的病人發生低血糖。7肝源性低血糖當肝功能嚴重損傷時，如患有晚期肝硬化、廣泛性肝壞死、嚴重病毒性肝炎和重度脂肪肝等病人，一方面由於肝髒儲存糖原及糖異生等功能低下，不能有效地調節血糖而產生低血糖．另一方面胰島素在肝內滅活減弱，對血糖水平也產生一定的影響。特別在碳水化合物攝入不足時更易發生．也可高血糖和低血糖交替出現。8胰島B一細胞增生性低血糖由於胰島B細胞增生或癌瘤，即使血糖處於低水平，也可自主性分泌胰島素，使糖原分解減少，組織利用葡萄糖增加．糖異生減弱，患者在饑餓或運動後出現低血糖。9胃大部切除術後低血糖某些消化道手術以後的病人如胃全部或次全切除術等，一方面由於進食後胃迅速排空，糖類大量進入小腸，而小腸此時消化吸收功能活躍，致使血糖急劇升高，高血糖刺激胰島素過量分泌，引起高胰島素血症，於進食後2h可出現急劇的低血糖反應；另一方面術後胃腸道激素(如腸高血糖素等)暗]也過量分泌，刺激釋放胰島素，促進低血糖的發生。口服葡萄糖耐量曲線的特點是服糖後血糖迅速上升。後又陡然下降。此種病人宜少食多餐，高蛋白低糖膳食可避免發作。10早期糖尿病性反應性低血糖多見於Ⅱ型糖尿病患者早期…。由於胰島B細胞早期分泌反應遲鈍，產生高血糖；高血糖又刺激胰島B細胞分泌胰島素，產生高胰島素血症，在進食後4-5h出現低血糖。患者常有糖尿病家族史，並多有超重或肥胖。11內分泌機能異常性低血糖當垂體前葉機能減退、腎上腺皮質機能減退、胰島a-細胞功能低下時，對抗胰島素的一些激素如生長素、腎上腺皮質激素和胰高血糖素分泌減少而引起低血糖。12自身免疫性低血糖發生機制尚未完全闡明，可能與遺傳免疫缺陷有關。患者體內存在胰島素和胰島素受體自身抗體。胰島B細胞分泌的胰島素與胰島素自身抗體結合，形成復合物，但當胰島素從這種復合物中大量解離時很快產生症狀性低血糖。此外，體內的抗胰島素受體抗體與胰島素受體結合，封閉了胰島素與相應受體的結合，阻礙胰島素發揮生物效應而產生胰島素抵抗，但偶爾也與胰島素受體結合模擬胰島素樣作用而發生嚴重的空腹低血糖…。本病的低血糖和高血糖可交替發作。13胰外腫瘤性低血糖有些胰外腫瘤如纖維肉瘤、神經纖維瘤、原發性肝癌、腎上腺癌等可出現低血糖，其機制可能是由於腫瘤生長需要攝取大量的葡萄糖。腫瘤釋放胰島素樣生長因子等物質，使葡萄糖的利用增加。來源減少所致。發作時血糖甚低，血胰島素含量也低(引，後者可與胰島素瘤區別。14新生兒低血糖有的新生兒在出生後早期，由於脫離母體，自身糖代謝調節機制不健全，糖原儲備不足或消耗過多、糖異生能力低下、外源性葡萄糖供給不足，因此極易發生低血糖；少數新生兒可因高胰島素血症等內分泌異常或先天性代謝缺陷而致低血糖。根據國內有關文獻報道．即使是正常足月新生兒。在出生後72h低血糖的發生率也在3．3％-16％之間，尤以早產兒、小於胎齡兒、剖宮產兒等多見。這種低血糖一般沒有症狀，隱匿的持續、反復的低血糖可損及新生兒腦的生長和功能．造成長遠的危害，所以這種低血糖的預防比治療更為重要。15嬰兒酮性低血糖有些嬰兒在血糖降低的同時尿中出現酮體，其發生機制可能是多方面的：1)由於丙氨酸轉換率低，糖異生原料缺乏引起；2)由於患兒肝糖原合成酶活性降低，肝糖原減少引起；3)由於長鏈脂肪酸不能進入線粒體氧化，乙酰輔酶A減少，使丙酮酸羧化酶和果糖l，6二磷酸酶活性被抑制。糖異生作用減弱；乙酰輔酶A減少還可活化丙酮酸脫氫酶，使更多的葡萄糖被利用，血糖進一步降低。由於血糖降低，脂肪分解增加，酮體生成增多，故出現酮性低血糖。16亮氨酸敏感性低血糖某些嬰兒食人含亮氨酸豐富的食品如牛奶、雞蛋等，亮氨酸刺激胰島素釋放劇增而引起低血糖。17酶缺乏性低血糖某些酶先天缺陷可引起低血糖。如糖原積累病I型(Gierke病)的患兒由於肝中先天缺乏葡萄糖6一磷酸酶。不能使肝糖原分解為自由的葡萄糖，生成的6一磷酸葡萄糖，既不能穿過肝細胞膜。又不能變成游離葡萄糖，致使糖原在肝中大量堆積，同時也就必然產生低血糖。肉鹼脂酰轉移酶缺乏的患者，其組織中的長鏈脂肪酸不能進入線粒體氧化供能。肝髒也不能將脂肪酸氧化成酮體，結果使組織利用葡萄糖增加。導致血糖水平降低[引。又如中鏈或長鏈脂酰CoA脫氫酶缺陷的患者可發生低酮性低血糖…，其機制可能是體內的代謝產物丙酰CoA、異戊酰CoA、乙基丙二酸等增加，抑制丙酮酸羧化酶活性。乙基丙二酸還可抑制線粒體蘋果酸的轉運，使糖異生減弱，結果產生低酮性低血糖。18無症狀性低血糖多見於I型糖尿病人和懷孕婦女，表現為有低血糖而無自主神經警告症狀。部分I型糖尿病人在接受胰島素治療時發生低血糖．病人有時在無任何低血糖症狀的情況下，而反復發生昏迷或癫痫，嚴重者危及生命。其發生機制尚未闡明，可能與中樞神經系統識別功能降低、或神經遞質未釋放減少、或組織對遞質的敏感性降低有關。有些婦女在懷孕後也出現無症狀的低血糖症。其機制與胎兒不斷從母體攝取葡萄糖及丙氨酸的供應減少有關。此時，母體自身可能主要靠血液中酮體維持神經中樞的能量供應，減少了腦組織對葡萄糖的需要。此外，夜間低血糖(又叫黎明前低血糖)和Somogy現象也可出現無症狀性低血糖。無症狀性低血糖對健康的潛在威脅更大，應特別予以注意。 一旦疑為低血糖，應立即給患者口服糖水或食用15克碳水化合物的食物。例如：果汁約半杯、不含糖汽水約半罐、蜂蜜１湯匙、脫脂牛奶１杯、粗面餅干3塊、方糖6塊、葡萄糖片1～3片、糖果2～3塊。10～15分鐘後，若症狀還未緩解可再吃一次。若症狀已消除但離下餐還有1個多小時，則加食一份主食，如1片吐司面包、或一個小饅頭等，若發生在夜間，可另吃含蛋白質及碳水化合物的點心。