誘發糖尿病的罪魁禍首

　　根據來自美國印第安納大學醫學院研究人員最近研究發現：12-lo酶是促進胰腺細胞發生肥胖誘導的氧化應激，導致糖尿病前期和糖尿病的罪魁禍首。

　　這一發現將有助開發可以干擾這種酶的藥物，防止甚至逆轉糖尿病的發展。這項研究發表在molecularandcellularbiology雜志上。

　　近40％的美國人，超過1.2億人患有糖尿病或前期糖尿病。當胰腺不能產生足夠的胰島素來從血液中去除糖，就會發生糖尿病。

　　研究員raghavendramirmira說：我們推測，當一個人吃高脂肪食物，變得肥胖，其胰腺β細胞不能產生足夠的胰島素。在早期的研究中，這些研究人員和easternvirginiamedicalschool合作者發現，12-lo（代表12-脂氧合酶）只存在於超重人中。

　　12-lo酶的作用是產生的有害小分子--hetes（羟基二十碳四烯酸）。hetes損害線粒體，使其不能產生足夠的能量，導致胰腺細胞不能制造出必要數量的胰島素。

　　在這項研究中，研究人員遺傳工程改造小鼠，使它們胰腺細胞缺乏12-lo基因。小鼠喂食低脂肪或高脂肪飲食。給予高脂肪飲食，對照組小鼠和基因敲除小鼠都發生肥胖和胰島素抵抗。研究人員還研究了基因敲除小鼠和對照小鼠的胰腺β細胞。

　　基因敲除小鼠的胰腺β細胞是完整，健康的；而對照小鼠的胰腺β細胞表現出氧化損傷，這表明12-lo和hetes是引起β細胞衰竭的罪魁禍首。新研究是第一次證明在高脂肪飲食誘導的糖尿病前期發展中，12-lo是引起β細胞衰竭的罪魁禍首。