當體內胰島素不足的時候,人們會出現一些類似於感冒的症狀。之後,看起來似乎一切都恢復了正常。這是因為殘存的胰島B細胞過量工作以滿足身體的需要形成的。通常在幾周或者幾個月後這個“蜜月期”就會過去。當大約90%的胰島B細胞被破壞掉之後,就會發展為1型糖尿病。
研究者發現,1型糖尿病患者發病前7年體內均有64K蛋白自身抗體,甚至他們有的體內並沒有ICA和IAA。研究者認為,B細胞表面的64K蛋白抗體的免疫反應是導致糖尿病的主要因素
人類白細胞抗原(HLA)可以幫助識別自體組織與非自體組織。HLA存在於體內的多種細胞中,包括胰腺的B細胞。遺傳到特定HLA的人群,可能會將自身B細胞標記為外來者,刺激免疫系統對B細胞進行攻擊。
HLA有多個位點,每個位點又有多個等位基因——A、B、C、DR和DQ。
正常人體內通常有一種氨基酸——天(門)冬氨酸,位於HLA-DQ基因上的特定位置。而大多數1型糖尿病患者的基因在這個至關重要的位置上是另外一種氨基酸。有研究者猜測HLA關鍵位置上天(門)冬氨酸的缺乏可能會刺激免疫系統攻擊胰島B細胞。這個發現為預測兒童是否會發展為1型糖尿病,以及采用化學方法控制不正常的HLA-DQ,預防免疫系統攻擊自身B細胞的發生奠定了重要基礎。
但是,值得關注的是,90%以上的糖尿病患者被發現有DR3和DR4基因位點。
要知道,糖尿病本身是不會遺傳的。你可能會遺傳到某些DR基因,這並不意味著你一定會得糖尿病。有任何一種這樣基因的人比其他人患糖尿病的幾率要高出11.5倍,然而他們其中的很多人都沒有發展為糖尿病。
每個人的免疫系統都是不同的,造成了T淋巴細胞和抗體的多樣性。或許你遺傳到了糖尿病的易感性,只有在某些環境因素的作用下,才會發展為糖尿病。
病毒腮腺炎、柯薩奇病毒、和先天風疹是1型糖尿病的三個病誘因。大約20%有先天風疹的兒童會有胰島B細胞損傷並且會發展為1型糖尿病。但目前,病毒導致糖尿病的說法還存在爭議。
科學家至今還不能確定自體免疫發生的原因。病毒可能與普通器官蛋白質的氨基酸序列相似。這種相似性會造成很多麻煩,使免疫細胞混淆自體與外來物質。
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