抑制肥胖者患糖尿病新策略

　　美國桑福德-伯納姆醫學研究所（sanford-burnhammedicalresearchinstitute）研究人員完成的一項新研究已經確定，一個觸發導致肥胖情況下胰島素抵抗事件的新信號。該信號能導致脂肪組織炎症及代謝性疾病。這項研究發表在cellmetabolism上，研究表明阻斷該信號可以預防代謝性疾病，2型糖尿病，以及肥胖相關炎症引起的其他疾病發展。

　　研究已經發現能解釋在肥胖情況下炎症如何發生的精確機制。結果是重要的，因為我們知道，脂肪組織炎症導致胰島素抵抗，胰島素抵抗是代謝綜合征一個危險因素，也是2型糖尿病的主要特征，如果我們能抑制肥胖相關炎症，我們也許能夠防止代謝異常，包括與肥胖有關的2型糖尿病。

　　nbr1蛋白引發炎症

　　研究人員對有不同身體質量指數（bmi）和肥胖程度的健康男性和女性，與患有代謝綜合征男性，比較nbr1蛋白的水平。分析發現，代謝綜合征男性的nbr1水平較高，並且較高的nbr1水平與代謝改變和炎症標志物相關，這就提供了最初的線索，證實nbr1在肥胖相關的炎症和代謝綜合征中起著作用。

　　nbr1如何工作

　　要了解如何nrb1工作，研究小組給予小鼠（其中nbr1基因被滅活）高脂肪飲食。與正常小鼠相比，沒有nbr1的小鼠具有更少的炎症和更好的葡萄糖耐受性，這表明該蛋白促進炎症和葡萄糖不耐受。

　　研究人員還證明nbr1介導上述效應是通過與一個名為mekk3的蛋白的綁定引發的，當nbr1和mekk3交互作用，它們就會導致脂肪組織炎症。mekk3是一個非常有吸引力的靶標蛋白，因為利用該蛋白小分子針對性作用可以研發新的藥物，以治療胰島素抗性，2型糖尿病。研究下一個目標是尋找逆轉胰島素抵抗的mekk3-nbr1抑制劑，並分析其治療2型糖尿病的潛能。