2型糖尿病並發症發生機制又添新假說

　　美國加利福尼亞大學舊金山分校Evans等最近提出了糖尿病晚期並發症以及胰島素抵抗和分泌減少發生機制的一個新假說。(EndocrRev2002，23：599)

　　發生在1型和2型糖尿病病人的神經、血管內皮和腎髒的晚期並發症，都是血糖和其他代謝產物(包括游離脂肪酸)長期升高造成的。該假說的核心內容是，高血糖和游離脂肪酸誘導核因子-κB、p38MAPK和氨基末端Jun激酶活化，並激活應激活化蛋白激酶應激途徑，加上晚期糖基化終產物/終產物受體、蛋白激酶C和山梨醇應激途徑的激活，在1型和2型糖尿病晚期並發症以及2型糖尿病的胰島素抵抗和胰島素分泌減少發病機制中起關鍵作用。

　　有關抗氧化劑(例如VitE)、α硫辛酸和N-乙酰半胱氨酸的研究可能會為這類疾病的治療帶來一些新方法。