有關糖尿病酮症酸中毒

　　糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）是糖尿病急性並發症，也是內科常見急症之一，一旦發生，應積極治療。

　　【誘因】

　　1型糖尿病病人有發生糖尿病酮症酸中毒傾向，2型糖尿病患者在一定誘因作用下也可發生糖尿病酮症酸中毒，常見的誘因有感染、胰島素治療中斷或不適當減量、飲食不當、創傷、手術、妊娠和分娩，有時可無明顯誘因。

　　【臨床表現】

　　多數病人在發生意識障礙前數天有多尿、煩渴多飲和乏力，隨後出現食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）。隨著病情進一步發展，出現嚴重失水，尿量減少，皮膚彈性差，眼球下陷，脈細速，血壓下降。至晚期時各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等誘因引起的臨床表現可被DKA的表現所掩蓋。少數病人表現為腹痛，酷似急腹症，易誤診，應予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒為首發表現。

　　【實驗室檢查】

　　一、尿尿糖、尿酮體強陽性。當腎功能嚴重損害而阈值增高時，尿糖、尿酮陽性程度與血糖、血酮數值不相稱。可有蛋白尿和管型尿。

　　二、血血糖多數為16．7～33．3mmol／L（300～600mg/dl），有時可55.5smmol／L（1000mg／dl）以上。血酮體升高，多在4．8mmol／L（50mg／dl）以上。二氧化碳結合力降低．輕者為13.5～18.0mmol／L（30～40vol％），重者在9.0mmol／L（20vol％）以下。二氧化碳分壓降低，pH<7．35。鹼剩余負值增大（＞-2.3mmol／L）。陰離子間隙增大，與碳酸氫鹽降低大致相等。血鉀正常或偏低，盡量減少後可偏高，治療後可出現低鉀血症。血鈉、血氯降低。血尿素氮（BUN）和肌酐常偏高。血清澱粉酶升高可見於40％～75％的病人，治療後2～6天內降至正常。血漿滲透壓輕度上升。白細胞數升高，中性粒細胞比例升高。

　　【診斷和鑒別診斷】

　　對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，均應考慮DKA的可能性．尤其對原因不明意識障礙、呼氣有酮味、血壓低而尿量仍多者，應及時作有關化驗以爭取及早診斷，及時治療。少數病人以糖尿病酮症酸中毒作為糖尿病的首發表現，某些病例因其他疾病或誘發因素為主訴也容易將醫務人員的思維引入歧途。有些病人糖尿病酮症酸中毒與尿毒症或腦血管意外共存而使病情更為復雜，應注意辨別。此外，應與低血糖昏迷、高滲性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之間的鑒別。