糖尿病神經病變有發展成為癡呆的可能

　　烏爾斯特大學的生物醫學家們現在正在研究胰島素是如何在阿爾茨海默氏症患者的體內產生生化作用，從而成為阿爾茨海默氏症患者體內破壞大腦細胞的誘因的。
 　　
他們的合作旨在通過研究阿爾茨海默氏症遺傳改造小鼠，進一步了解胰島素信號傳導途徑中的異常變化，證明腸促胰島素(GLP1)(研究證明它是治療糖尿病的新藥物)是否可以通過大腦將胰島素信號還原成正常狀態，並改變阿爾茨海默氏症患者體內早期的病變細胞。
 
Sutherland的實驗室有專門的實驗材料，這裡的研究員對研究大腦細胞內部的信號傳輸很有經驗。而作為長期致力於腸促胰島素研究的團隊，Holscher實驗室的研究員們則建立了一個動物模型，專門研究這種生化蛋白對阿爾茨海默氏症的生化作用。
 
烏爾斯特大學的研究員對阿爾茨海默氏症的動物模型進行了研究，鄧迪大學的研究員則進行了分子水平的分析，雙方旨在證明，在顯示阿爾茨海默氏症的症狀——典型的腦斑出現後，胰島素分子的信號傳輸途徑是否異常。研究員們希望了解是否可以通過腸促胰島素來治療或抑制這種病症給大腦帶來的損壞。
 
阿爾茨海默氏研究信托的副主任Harriet Millward表示，隨著癡呆症患者和糖尿病患者的迅速增加，深入了解這兩種病症之間的聯系非常重要。