健康咨詢描述：
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目前一般情況:我去年發現糖尿病，在上海中山醫院住了一段，但我並不知道什麼是代謝綜合症。
我還有沒有必要做這代謝綜合症檢查？
現在我是吃二甲雙胍一天6片，有時吃半片達美康，有時不吃。這兩周周血糖空腹為:
6.0，6.5，5.9，5.8，6.5，5.2，6.5，6.2.
除用藥外，在做靜電場治療儀，只是在免費試用。
有什麼 建議嗎？我去年住院時，體重130現在144斤，要不要減肥？
醫生回復：
代謝綜合症（MS）一、定義：1、1999年世界衛生組織對代謝綜合症的定義是：糖耐量異常或糖尿病胰島素抵抗，並伴有2種以上下列情況：①高血壓（≥140/90mmHg）；②高甘油三酯症（1.7mmol/l）或HDL-C降低（男＜0.9mmol/l，女＜1.0mmol/l）；③中心性肥胖（BMI＞3.0,亞洲＞25，腰臀比男＞0.9，女＞0.857），④微量白蛋白（≥20ng/min）或白蛋白/肌苷（＞30mg/g）2、2001年NCEP（ATPⅢ）規定的代謝綜合症臨床診斷標准為：①腹型肥胖（腹圍）：男性＞102cm女＞88cm;②血甘油三酯≥150mg/dl(1.65mmol/l);③高密度脂蛋白：男＜40mg/dl(1mmol/l),女＜50mg/dl（1.25mmol/l）;血壓≥130/85mmHg;④空腹血糖≥110mg/dl(6.1mmol/l).具有以上5項中的3項以上可臨床診斷為代謝綜合症。3、中華醫學會糖尿病分會提出的工作定義，即CDS標准：①超重或肥胖BMI≥25Kg/㎡;②高血糖FPG≥6.1mmol/l(110mg/dl)和2hPG1.8mmol/l（140mg/dl）和確診為糖尿病並治療者；③高血壓：SBP/DBP140/90mmHg和已確診為高血壓治療者；④血脂紊亂：空腹血糖≥1.7mmol/l(150mg/dl)和空腹血糖HDL-C＜0.9mmol/l(35mg/dl男)或1.0mmol/l（39mg/dl女）。具備以上4項中的3項或全部這即可確診。二、代謝綜合症的發病機制1、遺傳變異、2、肥胖3、胰島素拮抗激素水平的變化4、炎症CRP是反映低度、持續性炎症的指標，CRP越高，MS分數越多，CRP的升高可能和肥胖的MS患者脂肪細胞分泌IL-6有關（白介素6），後者刺激肝髒產生CRP，脂肪組織間隙中有巨噬細胞浸潤，究竟是代謝綜合症導致了炎症，還是炎症導致了代謝綜合症，脂肪細胞和吞噬細胞有許多相似點，因此兩者之間的因果關系值得探討。5、低出生體重：出生體重越低（＜5.5MS磅）MS的發病率最高，可能是母親子宮環境的變化是胎兒處於營養不良狀態，胎兒的一些基因經後天修飾發生改變，以適應宮內狀態，但這使β細胞數量減少，容易導致成年期的高血糖。6、MS的核心是胰島素抵抗（IR）IR是MS的主要表現，提示胰島素促進葡萄糖利用能力下降，IR可帶來一系列病理改變，最重要導致器官損害，胰腺β細胞凋亡速度加快；啟動炎性反應，使炎症因子標記物如：C反應蛋白（CRP），白介素-6（IL-6）等明顯升高，造成內皮細胞功能障礙，導致粘附因子增多，平滑肌細胞增生以及血管擴張功能下降，促進動脈粥樣硬化形成，引起纖維蛋白原及PAI-1M水平升高，機體出新高凝狀態，極易形成血栓，發生肌肉對葡萄糖的利用障礙。內髒脂肪堆積是MS的特征，也是導致IR的主要原因。目前認為，內髒脂肪含量受遺傳背景的影響，亞裔人群具有脂肪容易堆積在內髒的特點。此種人過多的游離脂肪數凝積於肝髒，逐步導致脂肪肝、肝酶水平升高，甚至是肝髒結構的改變。同樣脂肪在胰腺堆積後可造成β細胞功能障礙。脂肪在內髒堆積還可引起VLD的升高和脂聯素水平下降。（脂聯素水平下降，脂肪堆積增多）。三、MS的危害前面已談到一些，北歐MS死於心血管疾病的危險是非SMS的2倍。在中國腦卒中的危險明顯增加，女性近3倍，男性1.8倍，MS是心血管疾病發病和死亡危險增加近2倍。1、MS的預防和治療：早期干預有利於預防糖尿病和心血管疾病。目前異常MS個體在沒有出現β細胞功能異常的胰島素抵抗階段，就要進行積極的剛玉治療，防止發展為糖尿病和性血管疾病。糖尿病的預防研究結果發現，在受試著體重下降的同時強化生活方式剛玉族的新發糖尿病發病率降低了58%。2、MS的治療手段：①首先是運動減肥，並養成良好的生活方式，減少脂肪，尤其是內髒脂肪。飲食控制：飲食中脂肪＜30%，飽和脂肪數＜10%運動：30分鐘/次＞5次/天，中度運動量②直接針對危險因素的處理：如降壓、降脂、降血糖持用胰島素增敏劑格華止（二甲雙胍）以改善凝血狀態的藥物如：活血化瘀中藥和阿司匹林4%-6%等，減肥藥。③治療藥物：TZD高迪亞使體重增加4%-6%，可使MDC升高TG下降LDL升高主要是格華止，此藥可在降低血糖的同時減輕體重，因此也成為治療肥胖的主要藥物。格華止顯著降低LDL-C使TG輕微下降HDL不變，空腹或進餐時服用。