TSC基因可對抗胰島素信號通路

　　TSC的發病率為1/6000。研究發現，TSC1和TSC2兩種抑癌基因中的任何一種發生突變皆可引發該疾病。該病患者的主要臨床表現為全身多發性的結節狀良性腫瘤、皮疹、癫痫及生長發育停滯。

　　盡管長期以來研究人員已知TSC基因的突變是導致該疾病的原因，但對於該基因正常情況下如何抑制腫瘤發生的機理卻一直知之甚少。

　　Pan和Gao兩人用果蠅模型研究了TSC1和TSC2基因與胰島素通路相關的功能。他們發現，TSC基因其實是一種胰島素信號通路的負調節因子。因為去除TSC基因後胰島素信號通路活性提高，從而產生大細胞。反之亦然，TSC基因的增高可以降低胰島素信號通路的活性，從而產生小細胞。

　　這個發現對人類的糖尿病和腫瘤有重要意義。由於90%以上的2型糖尿病病人抵抗胰島素的作用，這與胰島素受體缺乏的果蠅相似，所以Pan和Gao兩位科學家認為，去除這些患者體內的TSC基因將有助於其胰島素信號通路的“復活”。

　　此外，TSC基因的失活、胰島素信號通路的激活還能促進細胞生長，進而產生大型細胞及引發細胞的異常增殖。這也正和TSC基因的抑癌作用不謀而合。

　　兩位科學家指出，既然結節性硬化和胰島素信號通路的激活有關，那麼對該信號通路下游的一些作用因子如S6激酶等進行抑制應該能夠對該疾病的治療有所裨益。

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