血糖升高暗藏著什麼？

　　病就是血糖高點，不是什麼嚴重的問題?

　　如果沒有什麼不舒服，血糖稍微高些關系也不大?

　　那麼看似平靜的“血糖升高”的背後，暗藏著什麼……

　　病生理基礎

　　糖尿病時胰島素分泌或(和)胰島素作用缺陷導致胰島素絕對或相對不足，引起一系列的代謝紊亂：

　　碳水化合物代謝：

　　在胰島素不足的情況下，肝髒、肌肉和脂肪組織從血中攝取利用葡萄糖的能力降低，空腹及餐後肝髒將脂肪、蛋白質轉化為糖類並輸出到血中增加，而出現空腹及餐後血糖升高，血糖升高使原尿中葡萄糖濾過增多，當超過腎髒重吸收的能力時尿中出現尿糖。血糖的升高本身可能並不引起主觀不適。

　　脂肪代謝：

　　胰島素不足會導致脂肪組織從血漿中攝取葡萄糖和清除甘油三酯下降，脂肪合成減弱，血漿中游離脂肪酸和甘油三酯濃度增高;胰島素極度缺乏的情況下還可能出現脂肪的非正常分解代謝產生大量酮體甚至引起酮症酸中毒。脂毒性在2型糖尿病及其並發症的發病中又重要作用：血漿游離脂肪酸FFA長期升高導致脂肪酸和甘油三酯在非脂肪組織(胰島B細胞、骨骼肌、心髒、肝髒)中沉積，並發生氧化損傷形成具告反應性的脂質過氧化物，稱反應性氧化物ROS，具細胞毒性，促進胰島B細胞凋亡，造成脂肪肝、心髒功能障礙並介導胰島素抵抗的發生;同時血脂異常也是胰島素抵抗的重要後果，與糖尿病並發症的發生密切相關。

　　蛋白質代謝：

　　合成代謝減弱，分解代謝加速，導致負氮平衡;導致病人乏力、消瘦、組織修復能力和抵抗力降低;與糖尿病病人的感染、傷口不愈等密切相關。

　　器官損害

　　胰島：

　　多數1型糖尿病病人在臨床糖尿病出現前由於各種原因胰島B細胞功能即逐漸減退，出現臨床症狀功能已顯著低下;2型糖尿病病人起病初期B細胞儲備功能常無明顯低下。由於高血糖毒性和脂毒性，在長期病程中糖尿病病人的胰島功能均逐漸減退。

　　大血管病變：

　　造成與非糖尿病類似的大、中動脈粥樣硬化和中、小動脈硬化，糖尿病患者心腦血管病患病率為非糖尿病人群的2-4倍。

　　微血管病變：

　　長期高血糖是微血管病變的中心環節;糖尿病微血管病變有微循環障礙、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚等特征性改變，損害可累及全身各組織器官，通常特指糖尿病視網膜病、糖尿病腎病和糖尿病神經病變

　　糖尿病視網膜病是最常見的微血管並發症，部分2型糖尿病患者即以視物模糊起病，病史超過10年者半數以上有視網膜病變，是成年人失明的重要原因，眼底依次表現為：微血管瘤、滲出、新生血管形成、出血機化、視網膜剝脫等。當病變處於較早期，且未累及黃斑時，患者常無主觀不適。

　　糖尿病腎病按演進過程可分為5期，Ⅰ期腎髒增大超濾，尿檢及腎功能正常;Ⅱ期運動後出現微量白蛋白尿;Ⅲ期為持續性微量白蛋白尿，常規尿化驗蛋白銀杏，為亞臨床糖尿病腎病;Ⅲ期大約持續10年時間，Ⅲ期及之前為可逆轉階段;Ⅳ期常規尿化驗蛋白陽性，可伴水腫高血壓，腎功能減退;Ⅴ期為終末期。糖尿病病程10年以上的1型糖尿病病人累積30-40%發生腎病，是首位死亡原因;2型糖尿病病人約20%發生腎病，在死因中列在心腦血管疾病之後。

　　糖尿病神經病變主要表現為手套、襪套樣的四肢末端感覺異常;體位性低血壓、心率增快或心率固定;便秘或腹瀉便秘交替等。

　　糖尿病足：

　　由於大血管閉塞、微血管損傷、神經病變等因素，糖尿病患者常出現足底或下肢的壞疽，難以愈合。我國制定的成年糖尿病患者血糖控制標准為：空腹血糖4.4~6.1毫摩爾/升，餐後2小時血糖4.4~8.0毫摩爾/升，糖化血紅蛋白小於6.5%。這個標准，主要適用於普通成年糖尿病患者，尤其是2型糖尿病人群。其實，許多人的血糖控制目標與一般人群是不一樣的，老年人有各自的控制目標。

　　與成年人相比，老年糖尿病患者低血糖風險較大，而且容易發生無症狀性低血糖，患者可在沒有明顯低血糖先兆的情況陷入昏迷狀態;另外，老年糖尿病患者易並發動脈硬化及心血管病變，一旦發生低血糖可誘發腦卒中或心肌梗死，這都是很危險的。因此，老年患者的標准也比成人相對寬松，只要空腹血糖不超過8.0毫摩爾/升，餐後2小時血糖不超過12.0毫摩爾/升即可。

　　對於有嚴重慢性並發症的患者，或血糖波動大、頻發低血糖的患者，或長期臥床生活不能自理的糖尿病患者，或者有晚期癌症的糖尿病患者，其血糖控制目標也應適當放寬，只要空腹血糖不超過8.0毫摩爾/升，餐後2小時不超過11.0毫摩爾/升即可。