糖尿病與睡眠呼吸暫停及血壓的關系

糖尿病與睡眠呼吸暫停及血壓的關系

　　第四軍醫大學學報2000年第21卷第4期

　　李宏增　竺士秀　游國雄

　　摘　要:目的　探討糖尿病與睡眠呼吸暫停及血壓的相互關系及臨床意義.方法 　對20例ⅱ型糖尿 病(niddm)患者和15例阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(osas)患者及18例正常人的多導睡眠圖(ps g)結果進行對比研究.結果　糖尿病患者有48%合並睡眠呼吸暫停(sa),且心腦 血管並發症明顯 增多. 糖尿病易引起睡眠期血壓升高,睡眠呼吸暫停則是血壓改變的促進因素. 糖尿病在夜 間的血壓增高與血壓調節功能失調及夜間缺氧所致血壓的改變有關.結論　糖 尿病與睡眠暫停及血壓相互影響,此點對糖尿病防治有重要意義.

　　關鍵詞：糖尿病；睡眠呼吸暫停；高血壓；多導睡眠圖

　　0　引言

　　糖尿病及其並發症,發病率近年有增長趨勢,其高血壓患病率為20%～40%^［1］ ,明顯高於正 常人群;與睡眠呼吸暫停(sa)也經常共存^［2］,而sa與高血壓關系密切,如sa中26%～4 8%合並高 血壓;高血壓患者中50%～90%合並有sa^［3］. 但糖尿病、sa與血壓三者間的相互影響 尚少研 究,為此我們觀察了ⅱ型糖尿病(niddm)與sa和血壓間的相互關系,以利於對糖尿病的防治.

　　1　對象和方法

　　1.1　對象　糖尿病組: 近期住院niddm患者20(男13,女7)例,均按who標准進行 診 斷分型,一般臨床資料見tab 1. osas組: 15(男13,女2)例,(50.80±7.89)歲,均有入睡後 打鼾、憋氣,次日嗜睡、頭昏等,且經psg證實者,均無心腦血管病及糖尿病. 正常對照組(ctr l):18(男10,女8)例, (48.06±8.13)歲,均為健康,psg檢查已排除sa者.

　　1.2　方法　3組均經psg儀(百諾代公司p%26d,9600)監測,系全夜7～8 h連續同步記 錄額頂單極腦 電,眼動、颏肌電、口鼻氣流、胸和腹式呼吸動度、心電、心率、血氧飽和度和血壓等指標, 次日全部記錄回放並自動分析處理,再經人工檢查逐項核對糾正. 凡呼吸紊亂指數(ahi,即全 夜平均每小時呼吸暫停或低通氣次數)≥5者為sas,睡眠呼吸暫停(sa)系指口鼻氣流停止10 s 以上;低通氣(h)系指口鼻氣流降低超過正常氣流強度的50%以上或因呼吸節律紊亂氣流量 減少,導致氧飽和度下降4%以上者.

　　所有檢查結果以均值±標准差表示,組間組內差異用t檢驗;發病率用χ²檢驗 .

　　2　結果

表 1　糖尿病與sa的關系

　　tab 1　correlation of diabetes and sleep apnea　　　　(n=10,x±s)

item diabetes diabetes+sa age(yr) 51.3±15.5 56.5±7.9 course(a) 3.0± 2.0 7.5±5.8^a bmi(kg·m^-2) 21.0± 3.1 24.8±2.2^b ghb(%) 4.6± 1.2 7.1±2.5^a complication 2(20%) 8(80%)^b

　　bmi=body mass index,ghb=glycosylated hemogobin. complication=hypertension and he art, cerebral vascular disease;^ap＜0.05,^bp＜0.01.2.1　糖尿病與sa　多達半數的糖尿病患者合並sa,與 無sa者相比,主要見於較胖、病情較重而且病程較長 者. 如與正常組對比,則bmi值並無明顯差別(24.8±2.2和23.3±2.6, p＞0.05,tab 1). 以 上說明糖尿病本身易發生sa,並非與肥胖有關. 兩組年齡雖無差異,但dmsa組並發高血壓及 心腦血管病明顯增多,說明不僅糖尿病本身，而且其並發的sa可能促進了並發症的發生.

　　2．2　糖尿病血壓和血氧飽和度　從tab 2可見:①dm組與正常對照組比較, 盡管都 無sa,且睡前及睡眠中血壓波動相同,但醒後血壓尤其是 舒張壓明顯增高. ②osas組較正常對照組睡前醒後的血壓均明顯增高,顯然與osas組夜間缺 氧有關(91.9±2.8 vs 95.9±1.4, p＜0.01). 但dmsa組缺氧程度明顯較osas組為 輕(93. 9±1.2 vs 91.9±2.8,p＜0.05),除了舒張壓波動外,其他各項血壓變化,與osas組無 明顯差 別. 表明,糖尿病本身易引起睡眠期血壓升高,而sa則是血壓改變的促進因素. ③比較睡前 和醒後的血壓,只有正常對照組醒後收縮壓、舒張壓均有下降(p＜0.05);而糖尿病組和os as組 則無此種夜間血壓下降的節律調節. 說明糖尿病夜間血壓增高的發生機制與血壓調節功能失 調有關,且 與osas組夜間缺氧所致的血壓改變發生機制,可能有某種相似之處.

表 2　糖尿病、osas與正常、對照組的血壓和血氧飽和度比較

　　tab 2　comparison of bp and sao₂ in diabetic and osas with normal

　　and control groups　　　　(x±s)

item diabetes(n=10) ctrl(n=18) diabetes+s a(n=10) osas(n=15) ahi(n/h) 1.8±1.5 0.8±0.8 21.3±13.5 [ jz]32.5±21.5^b sao₂(%) basal 95.7±1.0 95.9±1.4 93.9± 1.2^c 91.9± 2.8 ^b lowest 86.9±6.5 89.4±3.4 80.4± 4.3^d 70.9± 8.6 ^b sbp(kpa) lowest 12.6±2.1 13.0±1.5 16.2± 3.4 14.1± 2.1 highest 17.6±1.6 18.3±2.1 20.8± 3.6 19.6± 2.9 change 5.0±2.2 5.1±2.5 4.6± 1.8 5.5± 2.1 before sleep 15.8±1.8 15.4±1.5 18.4± 3.3 16.9± 1.9 a after wake 16.0±1.6^a 14.4±1.5 18.5± 3.1 16.8± 2.5 ^b dbp(kpa) lowest 8.7±1.7 8.3±1.3 9.3± 2.0 9.5± 1.6 a highest 11.7±1.1 11.3±3.2 12.1± 1.8 13.4± 2.3 a change 3.0±2.3 3.5±1.8 2.8± 0.9^c 3.9± 1.6 before sleep 10.4±1.1 10.0±1.1 10.9± 1.7 11.6± 1.9 b after wake 10.6±0.9^b 9.2±1.3 11.0± 1.6 11.4± 2.0 ^b

　　note:sbp=systolic bp ,dbp=diastolic bp ;change=highest bp-lowest bp;^ap＜0. 05, ^bp＜0.01 vs ctrl,^cp＜0.05,^dp＜0.01;vs osas,n=number of ti mes.

　　3　討論

　　3.1　糖尿病與sas的關系　糖尿病患者易發生sas. osas的發病率為2 %～4%,男性居多^［2］,肥胖 者發病率更高. 本組50%的糖尿病患者存在sas,與brooks等^［3］報告的17.3%明顯為 高,這與 調查方式有關. 因為這些作者只對問卷調查中有肥胖(bmi＞35 kg·m^-2)、打鼾和白天 嗜睡的患 者進行了psg檢查,可能遺漏了部分sas患者. 尤其是無鼾症的中樞性睡眠呼吸暫停(csa)的患 者. 此外,也與我們檢 查的均為住院患者,病情相對較重有關. 至於糖尿病患者為何容易發生sa,我們推測可能是: ①肥胖使脂肪在上氣道壁後的堆積等原因導致阻塞性睡眠呼吸暫停(osa). 盡管本研究糖尿 病合並睡眠呼吸障礙(dm sa)組的bmi值較osas組小,但完全可能是患者病後體質量有不同程度的下降引起；②糖尿病 易 發生嚴重的微小血管病變和末梢神經損害,引起上氣道及咽喉部肌肉較松弛,導致osa；③缺 血造成呼吸中樞的損害產生csa,進一步影響了呼吸功能以及與咽喉活動有關的腦干損害.

　　反之,我們認為sa也有可能加重了糖尿病. stoohs等^［4］發現ahi≥10者比 對照組有更明 顯的胰島素抵抗. strohl等^［5］認為osas患者促使胰島素水平增高, ahi指數越大增 高越明顯 ,其目的在於促使血糖維持正常水平,但此種胰島素抵抗狀態,多伴發高血糖^［6］,這 是因為發生sa時,低氧血症和高碳酸血症刺激了化學感受器,使兒茶酚胺類物質增高之故 ^［7-9］. 李 昌祁等^［10］對32例糖尿病患者加用了高壓氧治療, 與30例不用高壓氧者對照,血糖 等主要生 化指標的下降均明顯優於對照組,並發症嚴重程度也比對照組減輕,顯然與改善低氧狀態有關 . brooks等^［3］用經鼻正壓通氣治療糖尿病合並osas患者,也發現可使胰島素敏感性 明顯增高. 以上種種結果均提示osa也可以加重糖尿病病情.

　　3.2　糖尿病夜間血壓升高的原因　正常人晝夜血壓變化,系受交感 、迷走神經相互平衡的晝夜 節律性變化所致. 夜間血壓下降可能與睡眠時交感神經張力減弱,副交感神經張力增高有關 ^［11］. 糖尿病患者植物神經易受損害可高達60%^［12］以上;且夜間交感神經 張力增加^［11］,使正常 的夜間血壓下降節律發生紊亂,從而引起夜間血壓升高;高血糖和高胰島素血症使腎小管對na ⁺的重吸收增加,導致了水鈉潴留等,也影響了血壓的晝夜節律^［11］. 並發osa者, 更因反復低氧 血症和/或高碳酸血症,刺激心血管中樞及化學感受器,使交感神經張力增高^［13］. 此外, 如 前所述sas又是胰島素抵抗綜合征的一個表現,高胰島素血症也可誘發高血壓. 至於sa者夜間 易醒,也會影響血壓的節律調節. 血壓節律的異常,可能是高血壓發病的一個因素,並促進了 糖尿病心腦血管病並發症的發生. 所以糖尿病合並高血壓患者,除了控制白天血壓外,更需重 視夜間的血壓監測和控制.

　　作者簡介:李宏增(1965-),男(漢族)，遼寧省阜新市人. 碩士,主治醫師. tel .(029)3295001　email. [email protected]

　　李宏增（第四軍醫大學唐都醫院神經內科，陝西 西安 710038）

　　竺士秀（第四軍醫大學唐都醫院神經內科，陝西 西安 710038）

　　游國雄（第四軍醫大學唐都醫院神經內科，陝西 西安 710038）

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