西醫關於糖尿病足的病因病理的的認識

　　西醫關於糖尿病足的病因病理的的認識本病病理主要是動脈及小動脈粥樣硬化，微循環發生障礙，影響營養物質的吸收和代謝產物的排除，導致肢端缺血、缺氧、營養障礙，局部失去活力。加之神經病變抵抗力下降，痛、溫覺障礙或消失，因此發生嚴重的損傷，潰瘍，壞疽及感染，甚者需要截肢。簡言之，本病主要由於動脈和微血管病變造成肢端缺血、缺氧、組織失去活力，加之神經病變局部失去知覺，易於損傷，合並感染所致。

　　1、動脈血管阻塞：糖尿病人容易發生動脈粥樣硬化，使動脈血管出現管腔阻塞，導致肢端缺血缺氧，發生糖尿病肢端壞疽。原因有：(1)高胰島素血症，尤其是二型體質肥胖的糖尿病人，常有高胰島素血症傾向。引起脂肪代謝紊亂，誘導和激活脂肪合成酶，使脂肪合成增多，極低密度脂蛋白升高明顯，造成高脂蛋白血症，促進脂質沉積和平滑肌細胞增殖，進而引起動脈粥樣硬化。(2)血小板功能異常，txa2合成增多，動脈內膜受損處的pgl2合成酶則缺乏，pgl2合成減少，血小板凝集增強，血管趨向痙攣，促成動脈病變的發生和局部血管的阻塞。(3)內皮細胞損傷，因遺傳缺陷，容易損傷和壞死。高血糖症導致損傷和壞死，動脈內皮細胞受損時，凝血因子的生成和破壞常失去平衡，造成動脈血管硬化和阻塞。

　　2、微血管基底膜增厚糖尿病性肢端壞疽與微血管病變，毛細血管基底膜增厚有密切關系。微血管病變在人體負重部位尤為顯著。由於微血管基底膜增厚，引起體液和蛋白滲出，造成足腫，阻止白細胞進入細胞間，降低局部組織的抗感染能力，白活力增高，纖維蛋白活力降低，形成微血栓加重局部組織的缺血壞死，以致於潰爛壞疽，創面久治不愈。糖尿病人在微血管基底膜增厚的同時，還伴有基底膜增厚化學結構的改變，糖明顯增多，蛋白質和脂肪相對減少，除與糖尿病人的年齡、病程和胰島素缺乏等因素有關外，局部組織缺氧是導致糖尿病微血管病變的直接原因，導致局部組織的缺氧的因素如下：(1)血液流變學異常，血漿中急性應激蛋白原、珠球蛋白、a、酸性糖蛋白等明顯增高，促進全血粘度增加和紅細胞聚集，微血管灌注失常。(2)凝血機制失常，糖尿病患者第Ⅷ、第Ⅹ凝血因子和纖維蛋白原均高，纖維蛋白活力減低，影響局部組織供氧。血小板凝集功能增強，微循環受阻，加重局部組織的缺氧。(3)糖化血紅蛋白增多，正常時糖化血紅蛋白或快速血紅蛋白占血紅蛋白的7%，糖尿病時，糖化血紅蛋白合成增多，約2-3倍於正常。很難分解，造成氧分離減少，組織缺氧。(4)血管緊張素轉化酶活性增高，患者血清緊張素轉換酶明顯增高，微血管病變，血管緊張素轉換酶數值更高，提示糖尿病人處於血管痙攣狀態導致組織缺氧。

　　3、糖尿病性神經病變：糖尿病並發血管病變時，伴發周圍神經病變和神經植物病變，周圍神經導致感覺和運動神經障礙，肌肉萎縮、骨骼變形，痛、溫覺減弱或消失，被外傷或自傷組織破壞感染。植物神經病變導致出汗減少，皮膚干燥，血管舒縮功能障礙，組織缺血脆裂而感染壞死。神經病變的存在使機體局部組織經常暴露於危險之中，遇到外傷可導致肢端壞疽，糖尿病性神經病變與糖尿病性血管病變相互作用，相互影響加重局部組織的壞疽感染。

　　4、感染因素：未控制好的糖尿病病人機體防御機制減弱，對入侵微生物的反應各階段都被抑制，包括中和化學毒素作用，白細胞的吞噬細胞的殺菌作用，血清條理因素和細胞免疫作用等，容易感染，一旦感染，病情加重。由於神經病變，肢端感覺障礙，遭到損傷感染。糖尿病微血管病變使局部組織缺氧，有利於厭氧菌的生長，改變白細胞的依賴氧的殺菌作用，一旦感染，血小板黏附能力增強，纖維蛋白活力增高，溶纖維蛋白活力降低，形成微血栓和加重局部組織的缺血壞死。糖尿病肢端壞疽屬中醫“消渴病”、“脈痺”、“脫疽”等范疇。中醫治療本病歷史悠久，並積累了許多寶貴經驗，中醫學認為本病的病機主要是消渴日久，氣陰兩虛，經脈瘀阻，血行不暢，肢端失養，加之濕熱下注，熱毒血瘀，而成脈痺、脫疽。現代元素醫學研究發現，糖尿病人體內存在有鋅元素的異常缺乏，缺鋅後傷口愈合能力緩慢，容易引起感染和組織液化，是糖尿病實行潰爛的主要原因。大量的臨床研究證明，補鋅療法可明顯加快創口的愈合。因而我們治療上采用補氣養陰，清熱利濕，解毒活血等方法，辨證治療，系列中藥方劑《糖愈方》配合元素制劑消渴特降糖加補鋅療法收到顯著的療效，一般30天內明顯見效，90日內基本治愈。不但創口可愈合，體質體況均有明顯好轉，顯示了極大優勢，尤其是得下肢濕性潰瘍療效獨特，平均在30日內均可愈合，受到當今醫學界極大關注。