二型糖尿病實例

 　　張某，女59歲山東人

  　　主訴：因口干多飲，尿量頻多，倦怠乏力1個月，近10天加重來診。   　　病史：患者患“糖尿病”已經3年，曾到濟南市醫院確診為Ⅱ型糖尿病。曾口服二甲雙胍、格列本脲、達美康等藥物進行治療，空腹血糖一直在8.5mmol/L-10.2mmol/L之間。因考慮西藥的副作用，近2個月未服降糖藥，停藥後兩周出現口干、乏力、尿頻量多、眩暈耳鳴、潮熱盜汗、肢體麻木以下肢為甚。現查空腹血糖21.3mmol/L，感口渴難忍，尿量頻多而濁，夜尿頻繁，眩暈耳鳴、倦怠乏力、懶言、潮熱盜汗、肢體麻木，下肢微腫，舌紅少苔、脈細弱無力。   　　檢查：體溫36.2℃，脈搏72次/分，呼吸16次/分，血壓160/90mmHg，神清，精神不振，面色微暗，心律整齊，肺(─)，腹肝脾(—)，脊椎(—)，生理反射微減弱，病理反射未引出。查心電圖：STV5<1/10R。空腹血糖22.6mmol/L，餐後血糖27.4mmol/L。尿糖(++++)，尿酮體(+++)，尿蛋白(—)。     　　診斷：2型糖尿病、高血壓、糖尿病酮症   　　治療：經過胰腺組織修復療法治療後，患者口干明顯減輕，水腫已消除，訴眩暈明顯減輕，排尿次數明顯減少，空腹血糖在3.9mmol/L-6.1mmol/L之間，餐後血糖控制在7.8mmol/L-10.0mmol/L之間。一直至今，沒有發現任何並發症產生，已經恢復正常的工作和生活。   　　胰腺組織修復療法是目前國際公認的最具應用前景的治療糖尿病技術。通過穿刺、微創介入或靜脈注射的方式，立體精確定位，不損害原胰島細胞，促使胰腺因子生長因子快速到達胰島細胞之中，調節固有免疫和適應性免疫應答，加快受損胰島細胞修復的速度。同時，還能夠促進患者自身胰島細胞分化，正常胰島細胞替代局部已經受損的胰島細胞，雙重作用的結合，為患者從根本上治療頑疾找到了一條捷徑。   　　其原理是通過胰腺因子的誘導、滲透胰髒中的細胞在糖尿病、先天性胰畸形、胰腺損傷、急、慢性胰腺炎等引起的組織或器官損害進行修復、再生。提高機體自身的胰島素分泌水平、增加胰島素與胰島素受體的結合、改善病人胰島素對血糖的敏感性;最大限度的緩解糖尿病的症狀。