禍起“糖衣炮彈”

　　當我們聽到說糖醋排骨的時候，也許就會聯想到一頓美味的大餐，不過當另一種“糖”遇到“骨”的時候，可就沒那麼“可口”了。隨著人類社會的發展和人口老齡化的進程，糖尿病在世界范圍內的發病率呈不斷增高的趨勢，其急慢性並發症嚴重危害患者的健康，骨質疏松症就是其中之一。

　　糖尿病症狀

　　糖尿病的症狀可分為兩大類：一大類是與代謝紊亂有關的表現，尤其是與高血糖有關的“三多一少”，多見於1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明顯或僅有部分表現；另一大類是各種急性、慢性並發症的表現。

　　1、多尿是由於血糖過高，超過腎糖阈（8.89～10.0mmol/L），經腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收，形成滲透性利尿。血糖越高，尿糖排洩越多，尿量越多，24h尿量可達5000～10000ml。但老年人和有腎髒疾病者，腎糖阈增高，尿糖排洩障礙，在血糖輕中度增高時，多尿可不明顯。

　　2、多飲主要由於高血糖使血漿滲透壓明顯增高，加之多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，加重高血糖，使血漿滲透壓進一步明顯升高，刺激口渴中樞，導致口渴而多飲。多飲進一步加重多尿。

　　3、多食多食的機制不十分清楚。多數學者傾向是葡萄糖利用率（進出組織細胞前後動靜脈血中葡萄糖濃度差）降低所致。正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小，刺激攝食中樞，產生饑餓感；攝食後血糖升高，動靜脈血中濃度差加大（大於0.829mmoL/L），攝食中樞受抑制，飽腹中樞興奮，攝食要求消失。然而糖尿病人由於胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感，組織攝取利用葡萄糖能力下降，雖然血糖處於高水平，但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小，組織細胞實際上處於“饑餓狀態”，從而刺激攝食中樞，引起饑餓、多食；另外，機體不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖從尿中排洩，因此機體實際上處於半饑餓狀態，能量缺乏亦引起食欲亢進。

　　4、體重下降糖尿病患者盡管食欲和食量正常，甚至增加，但體重下降，主要是由於胰島素絕對或相對缺乏或胰島素抵抗，機體不能充分利用葡萄糖產生能量，致脂肪和蛋白質分解加強，消耗過多，呈負氮平衡，體重逐漸下降，乃至出現消瘦。一旦糖尿病經合理的治療，獲得良好控制後，體重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治療過程中體重持續下降或明顯消瘦，提示可能代謝控制不佳或合並其他慢性消耗性疾病。

　　5、乏力在糖尿病患者中亦是常見的，由於葡萄糖不能被完全氧化，即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量，同時組織失水，電解質失衡及負氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。

　　6、視力下降不少糖尿病患者在早期就診時，主訴視力下降或模糊，這主要可能與高血糖導致晶體滲透壓改變，引起晶體屈光度變化所致。早期一般多屬功能性改變，一旦血糖獲得良好控制，視力可較快恢復正常。

　　7、並發症糖尿病並發症眾多，糖尿病酮症酸中毒、高滲性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮膚感染、糖尿病足、糖尿病性胃輕癱、糖尿病心肌病、糖尿病心髒病、糖尿病與高血壓、糖尿病腎病、糖尿病並發泌尿系感染、糖尿病性神經病、糖尿病性周圍神經病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性視網膜病變、糖尿病伴發的葡萄膜炎、糖尿病並結核病等。

　　骨骼好似生命這棵大樹的樹干，它默默地支撐著人體。骨骼有兩大功能：一是其骨髓參與造血；二是其骨組織參與體內的鈣磷代謝，保持機體內環境的穩定。有人認為，每一個骨器官在生長發育成熟後就沒有什麼變化，其實不然。即使成年以後，人的骨組織也在一刻不停地變化著。每時每刻都有3%～5%的骨組織處在更新換代之中。也就是舊的骨組織被破骨細胞一點點地“吃掉”，然後在原位由成骨細胞再一點點地建造新的骨組織。這個過程叫做骨的重塑，也叫骨轉換。

　　骨的重塑過程就是骨的代謝過程，其中破骨細胞和成骨細胞的功能是互相聯系和協調的，並受全身和局部各種調節因子的控制，使體內骨的代謝保持平衡。如果由於某種原因導致骨代謝的平衡失調，如破骨作用增強而成骨作用減弱（這也是最常見的），就會出現骨密度減低，進而發展成為骨質疏松症。

　　骨質疏松症被醫學界稱為“無聲殺手”，這是因為人們無法感覺到骨質的慢慢流失，早期常無症狀，等感到腰酸背痛、腰彎駝背、身高變矮時，也以為是自然規律而不加以重視。

　　骨質疏松症的嚴重後果是骨折。發生髋部骨質疏松性骨折後，約有15%～20%在一年內死於各種並發症，存活者中仍有50%以上留有殘疾，生活不能自理，給家庭和社會帶來嚴重的危害。

　　糖尿病患者發生骨質疏松的比例明顯高於非糖尿病患者。這是因為當機體持續處於高血糖狀態時，鈣磷代謝的平衡失調。在大量葡萄糖從尿中排出的同時，大量的鈣、磷、鎂也會被排出體外。體內低鈣、低鎂會刺激甲狀旁腺素分泌增多，使溶骨作用增強。另一方面，胰島素的絕對或相對缺乏使得成骨作用減弱。同時，糖尿病可引起腎功能損害，使體內的維生素D不能充分活化，使腸道內鈣的吸收減少，從而促發和加重骨質疏松。此外，糖尿病還會導致骨組織的血管和神經發生病變，加重骨的病變。

　　因此，糖尿病患者更容易出現身高縮短、O型或X型腿、駝背等現象。糖尿病患者常見的髋部骨折、腕部骨折及無明顯症狀的脊椎骨折，也絕大多數是由於骨質疏松所致。糖尿病患者出現的骨質疏松症屬於繼發性骨質疏松。據報道，有1/2～2/3的糖尿病患者伴有骨密度減低，其中有近1/3的患者可診斷為骨質疏松。然而，糖尿病患者往往只重視糖尿病本身的治療，忽視骨質疏松症的防治，因此，由骨折帶來的嚴重後果甚至要超過糖尿病本身。