糖尿病腎病如何界定分期

　　Mogensen根據糖尿病患者腎功能和結構病變的演進及臨床表現，將糖尿病腎損害分成5期，該分期法已被臨床醫師普遍接受。現將此5期腎損害的主要臨床表現介紹如下。

　　Ⅰ期：腎小球高濾過期。以腎小球濾過率(GFR)增高和腎體積增大為特征，新診斷的胰島素依賴型糖尿病病人就已有這種改變，與此同時腎血流量和腎小球毛細血管灌注及內壓均增高。這種糠尿病腎髒受累的初期改變與高血糖水平一致，是可逆的，經過胰島素治療可以恢復，但不一定能完全恢復正常。這一期沒有病理組織學的損害。

　　Ⅱ期：正常白蛋白尿期。這期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20μg/min或<30mg/24h)，運動後UAE增高組休息後可恢復。這一期腎小球已出現結構改變，腎小球毛細血管基底膜(GBM)增厚和系膜基質增加，GFR多高於正常並與血糖水平一致，GFR>150mL/min患者的糖化血紅蛋白常>9.5%。GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人以後更易發展為臨床糖尿病腎病。糖尿病腎損害Ⅰ、Ⅱ期病人的血壓多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能稱為糖尿病腎病。

　　Ⅲ期：早期糖尿病腎病期。主要表現為UAE持續高於20～200μg/min(相當於30～300mg/24h)，初期UAE20～70μg/min時GFR開始下降到接近正常(130mL/min)。高濾過可能是病人持續微量白蛋白尿的原因之一，當然還有長期代謝控制不良的因素。這一期病人血壓輕度升高，降低血壓可部分減少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基質增加更明顯，已有腎小球結帶型和彌漫型病變以及小動脈玻璃樣變，並已開始出現腎小球荒廢。據一組長期隨診的結果，此期的發病率為16%，多發生在病程>5年的糖尿病人，並隨病程而上升。

　　Ⅳ期：臨床糖尿病腎病期或顯性糖尿病腎病期。這一期的特點是大量白蛋白尿，UAE>200μg/min或持續尿蛋白每日>0.5g，為非選擇性蛋白尿。血壓增高。病人的GBM明顯增厚，系膜基質增寬，荒廢的腎小球增加(平均占36%)，殘余腎小球代償性肥大。彌漫型損害病人的尿蛋白與腎小球病理損害程度一致，嚴重者每日尿蛋白量>2.0g，往往同時伴有輕度鏡下血尿和少量管型，而結節型病人尿蛋白量與其病理損害程度之間沒有關系。臨床糖尿病腎病期尿蛋白的特點，不像其他腎髒疾病的尿蛋白，不因GFR下降而減少。隨著大量尿蛋白丟失可出現低蛋白血症和水腫，但典型的糖尿病腎病“三聯征”――大量尿蛋白(>3.0g/24h)、水腫和高血壓，只見於約30%的糖尿病腎病病人。糖尿病腎病性水腫多比較嚴重，對利尿藥反應差，其原因除血漿蛋白低外，至少部分是由於糖尿病腎病的鈉潴留比其他原因的腎病綜合征嚴重。這是因為胰島素改變了組織中Na+、K+的運轉，無論是Ⅰ型病人注射的胰島素或Ⅱ期病人本身的高胰島素血症，長期高胰島素水平即能改變Na+代謝，使糖尿病病人潴Na+，尤其是在高Na+飲食情況下。這一期病人GFR下降，平均每月約下降1mL/min，但大多數病人血肌酐水平尚不高。

　　Ⅴ期：腎功能衰竭期。糖尿病病人一旦出現持續性尿蛋白發展為臨床糖尿病腎病，由於腎小球基底膜廣泛增厚，腎小球毛細血管腔進行性狹窄和更多的腎小球荒廢，腎髒濾過功能進行性下降，導致腎功能衰竭，最後病人的GFR多<10mL/min，血肌酐和尿素氮增高，伴嚴重的高血壓、低蛋白血症和水腫。病人普遍有氮質血症引起的胃腸反應，如食欲減退、惡心嘔吐，並可繼發貧血和嚴重的高血鉀、代謝性酸中毒和低鈣搐搦，還可繼發尿毒症性神經病變和心肌病變。這些嚴重的合並症常是糖尿病腎病尿毒症病人致死的原因。