尿量增多:正常人每天尿量1500—2000毫升。患糖尿病後有三多現象,即多吃、多喝、多尿,尿量每日增加超過正常人。這是因為在早期腎小球濾過率增加,尿量也增多。這種現象可持續多年,病情進一步發展,尿量可減少一些,這與腎小球濾過率減少有關。
尿中出現蛋白:這是糖尿病損害了腎小球等微血管所致,是非常重要的表現。原因是腎小球濾過膜的濾孔增大和原有的陰電荷丟失,結果使血漿蛋白容易濾過出來。尿蛋白現象早期呈間歇性,有人利用激發試驗,即讓糖尿病人運動以後再查尿蛋白,如果休息時沒有蛋白尿,而在運動後出現了,或者運動後尿蛋白進一步增多,稱之為運動性蛋白尿。這是很重要的診斷方法,簡單而且可靠。不要輕視尿蛋白的出現。也有人做了這樣的結論:凡糖尿病伴有蛋白尿者,5-10年內死亡率明顯高於無蛋白尿者。更有人報告,青年型糖尿病如果出現蛋白尿,5年死亡率可高達35—72%。有人建議凡是糖尿病病人檢查尿糖時,不要忘記查尿蛋白,是有一定道理的。
出現腎病綜合征:如果病人尿蛋白增多每日達3克以上,伴有低蛋白血症、明顯的水腫和高脂蛋白血症,就是腎病綜合征的表現。腎髒專家認為糖病病人一旦出現上述現象,預後險惡,會很快進入氮質血症。此時腎小球濾過率降低,尿蛋白反而減少,病情也更加危險。
出現尿毒症:50—60%的青年型糖尿病患者伴有微血管病變,後期幾乎都死於尿毒症。一般認為大量蛋白尿出現後2-5年,即進入尿毒症期。多數發生在患糖尿病後20年左右。有人統計,凡尿素氮(BUN)>8.6毫摩爾/升(>24mg/dl)、肌酐(Cr)>176.8微摩爾/升(>2mg/d1),平均生存期為2.7年。因此,對糖尿病患者,經常檢查腎功能,如Cr、BUN,具有重要意義。
反復發作的腎盂腎炎:因為糖尿病病人尿中有大量葡萄糖,細菌很容易生長繁殖,如果有尿潴留,細菌更容易生長;病人的抵抗力低下,使腎盂腎炎反復發作,因而難以徹底治愈。
腎乳頭壞死:這是一種非常嚴重的情況。腎髒血管硬化,血液循環不好,容易因缺血缺氧而引起組織水腫。一旦發生感染,形成炎症,治療又不及時,可迅速發生組織壞死,病人出現血尿、膿尿,腎區絞痛,可進一步發展為膿毒血症、尿毒症,後果更加危險。
Ⅰ期:以腎小球濾過率增高和腎體積增大為特征。這種初期病變與高血糖水平一致,但是可逆的,經過胰島素治療可以恢復,但不一定能完全恢復正常。
Ⅱ期:該期尿白蛋白排出率正常但腎小球已出現結構改變。這期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20μg/min或<30mg/24h),運動後UAE增高組休息後可恢復。這一期腎小球已出現結構改變,腎小球毛細血管基底膜(GBM)增厚和系膜基質增加,GFR多高於正常並與血糖水平一致,GFR>150mL/min患者的糖化血紅蛋白常>9.5%。GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人以後更易發展為臨床糖尿病腎病。糖尿病腎損害Ⅰ、Ⅱ期病人的血壓多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高,UAE正常,故此二期不能稱為糖尿病腎病。
Ⅲ期:又叫早期糖尿病腎病。尿白蛋白排出率為20--200μg/min,病人的血壓輕度升高,開始出現腎小球的荒廢。
Ⅳ期:臨床糖尿病腎病或顯性糖尿病腎病。這一期的特點是大量白蛋白尿(每日大於3.5克),水腫和高血壓。糖尿病腎病水腫比較嚴重,對利尿藥反應差。
Ⅴ期:即終末期腎功能衰竭。糖尿病病人一旦出現持續性尿蛋白發展為臨床糖尿病腎病,由於腎小球基膜廣泛增厚,腎小球毛細血管腔進行性狹窄和更多的腎小球荒廢,腎髒濾過功能進行性下降,導致腎功能衰竭。
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