糖尿病患者在治療階段是非常重要的，那麼如果你遇到糖尿病治療的問題該怎辦?詳情請看下文詳細解說
1.一級預防 是指針對糖尿病易感個體或整個人群進行的非選擇預防，主要指通過改變環境因素和生活方式等，防止或降低糖尿病發生的一切活動。如適當限制能量攝入、避免肥胖、促進體重正常和鼓勵進行較多的體力活動等。該項預防措施的實施一般需要國家、政府及衛生部門的高度重視，將其作為一項國策，發動廣大醫務保健人員和利用大眾媒介廣泛徹底地進行社會宣傳和教育，提高人們有關糖尿病的基礎知識，了解糖尿病及其並發症的危害性和嚴重性，從而達到預期的效果。
另外，2型糖尿病是一種多基因遺傳傾向性疾病，目前已發現20多個候選基因如胰島素基因、胰島素受體基因、胰島素受體底物-1基因、葡萄糖轉運蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、β3受體基因及線粒體基因等與2型糖尿病有關聯，上述候選基因與2型糖尿病關聯的研究為我們在群體中進行發病風險預測提供了分子生物學基礎，目前世界許多國家都在致力於此方面的研究，相信不久的將來會為我們防治或延緩2型糖尿病的發生和發展創造更好的條件。
有關1型糖尿病的一級預防有作者建議對伴胰島細胞抗體陽性和(或)谷氨酸脫羧酶抗體陽性的1型糖尿病的一級親屬采取免疫(如環孢霉素及6-巯基嘌呤等)和自由基清除劑(如煙酰胺)干預治療以達到防止或延緩1型糖尿病的目的，目前已處於初期探索和研究階段，但這標志著預防1型糖尿病新紀元即將到來。
2.二級預防 以2型糖尿病的高危人群(主要包括有糖尿病家族史、高血壓、高脂血症、40歲以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等)為普查對象，對早期發現的隱性2型糖尿病及糖代謝紊亂的[糖耐量受損(IGT)或空腹血糖受損(IFG)或(IGT IFG)]人群及時進行早期干預治療和管理，防止或減少糖尿病並發症的發生，尤其重點是預防或延遲糖尿病前期階段的人群(包括IGT或IFG或IGT IFG)向2型糖尿病進展。目前廣泛認為IGT是發展為2型糖尿病的一過渡階段，有時亦稱為“糖尿病前期”(prediabetic phase)。國際糖尿病聯盟的研究報告認為，幾乎所有的2型糖尿病患者，在發病前都要經過IGT階段。從全球來看，IGT的患病率在不同種族間存在很大差異，范圍為3%～20%。與2型糖尿病一樣，IGT的發生隨年齡增大而增多，與體重增加或肥胖及體力活動缺乏有關，2型糖尿病的陽性家族史是IGT的強危險因素，另外，胎兒宮內營養不良、低出生體重兒和出生1年後體重偏低者亦預示其今後在40～60歲發生IGT的可能性增高，此外，有認為血甘油三酯增高與IGT有關，但兩者的因果關系尚未確定。我國IGT患病率為2.5%～4.2%，各國IGT患者中，每年有2%～14%可能轉變為2型糖尿病。一般文獻報告5～10年間，IGT患者19%～60%將轉變為2型糖尿病。有資料報告我國IGT轉為2型糖尿病的年轉變率為7.7%～8.95%。另一方面，研究還發現，IGT患者除糖代謝異常，還常伴有高胰島素血症、脂代謝紊亂(高甘油三酯、HDL-膽固醇降低、LDL-膽固醇升高)、高尿酸血症、高纖維蛋白原血症及纖溶系統功能障礙(如纖溶酶原激活物抑制物-1活性升高，組織型纖溶酶原活性降低)等，從而致高血壓、心腦血管動脈硬化性疾病發生的危險性顯著升高。有鑒於此，目前對IGT人群的干預治療已被提到重要地位，主要目的是降低2型糖尿病和心血管疾病的危險性。現國內外許多糖尿病研究中心已將對IGT人群的干預治療列為主要的課題進行多中心協作研究。干預治療主要包括行為干預和藥物干預兩方面。
(1)行為干預：包括限制總熱量攝入，降低飲食中脂肪(<30%)，尤其是飽和脂肪酸的含量(<10%);戒煙、戒酒或減少飲酒;增加體力活動，加強有氧運動;降低體重(>5%)或保持體重正常。干預成功越多，向糖尿病的轉化率越低。增加體力活動對IGT患者明顯有益，如提倡騎自行車或提前一站上下班增加步行距離和少乘電梯等。Eriksson等曾對181例IGT男性前瞻性對照觀察6年，結果顯示：鼓勵進行常規運動組，糖尿病的發生率為10.6%，而非干預組為28.6%，相對危險性為0.37。一般情況下，飲食和運動干預方法常同時進行。芬蘭的Tuomilehto等對522例IGT患者隨機分為飲食運動干預組(個別指導，減少總脂肪和飽和脂肪的攝入，增加纖維素的攝入和運動量，目的是降低體重)和對照組，平均隨訪3.2年，4年後干預組的糖尿病累計發病率為11%，對照組為23%，試驗期間干預組IGT患者糖尿病的危險性下降58%。國內來自大慶的調查資料顯示，飲食加運動可使IGT向2型糖尿病的轉化率減少50%。
行為干預方式是基礎，安全有效，但其長期實施存在某些缺陷，從而影響了其遠期的干預效果。可有如下表現：
說了，但未聽見。
聽了，但未理解。
理解了，但未接受。
接受了，但未付諸行動。
行動了，但未能長期堅持。
(2)藥物干預：由於進行飲食和運動干預，實踐中患者常難以持之以恆，依從性欠佳，其長期干預的效果有限，故近年來藥物干預IGT漸受重視，主要包括雙胍類藥物(二甲雙胍)、α-葡萄糖苷酶抑制劑和噻唑烷二酮衍生物——胰島素增敏劑等。藥物干預的前提是藥物本身無毒性，能改善胰島素抵抗和保護B細胞功能，能降低心血管疾病的危險因子，不增加體重，不引起低血糖，長期服用安全。二甲雙胍能改善胰島素抵抗，減少腸道葡萄糖吸收，抑制肝糖原異生，改善糖耐量，降低體重和血壓，一定程度改善脂代謝等，不良反應少。美國的“糖尿病預防計劃(DPP)”共收集3234例IGT患者(伴空腹血糖≥5.6mmoL/L)，隨機分為安慰劑對照組(n=1082)、強化飲食和運動干預組(n=1079，減少脂肪和熱量的攝入，保證每周運動150min)和二甲雙胍干預組(n=1082，二甲雙胍1700mg/d)，研究始於1996年，結果顯示，與安慰劑對照組相比，強化飲食和運動干預組與二甲雙胍組體重均明顯下降，糖尿病的累計發生率分別下降58%和31%。α-葡萄糖苷酶抑制劑(拜糖平和倍欣)延緩腸道葡萄糖的吸收，有效降低餐後血糖升高幅度，並改善胰島素抵抗，降低血胰島素水平和血壓，改善脂代謝。應用α-葡萄糖苷酶抑制劑(拜糖平)作為IGT干預的大型臨床試驗的有國際多中心的“預防NIDDM的研究(STOP-NIDDM)”，該研究共收集1429例IGT患者，隨機分為安慰劑組和拜糖平組(拜糖平，100mg，3次/d)，平均隨訪3.3年，結果顯示拜糖平組糖尿病的累計發生率為32.7%，安慰劑組為41.9%，拜糖平使糖尿病的絕對危險性降低9%，研究認為拜糖平對延緩IGT向糖尿病轉換有效。其他應用拜糖平預防IGT的研究尚有英國的“早期糖尿病干預研究(EDIT：拜糖平、二甲雙胍、拜糖平 二甲雙胍)”和荷蘭的“阿卡波糖干預IGT研究(DAISI)”等。這一系列重要的IGT干預試驗都即將完成並公布，最大樣本擬應用納格列奈和缬沙坦預防2型糖尿病的研究也在進行中(擬收集7500例患者，現已完成病例收集，擬2008年公布結果)。噻唑烷二酮衍生物(曲格列酮、羅格列酮和吡格列酮)可直接增強胰島素的作用，降低血胰島素水平，改善IGT。和糖尿病患者糖脂代謝和輕度降低血壓。曲格列酮於1996年曾被美國DPP作為IGT的干預藥物之一，但應用過程中發生了與藥物有關的致死性肝損害而於1999年被終止使用。不良反應更少、作用更強的同類產品如羅格列酮(DREAM，擬收集4000例IGT，前瞻性分組觀察3年，預計2006年完成，以觀察干預治療對預防糖尿病及其大血管疾病影響)或吡格列酮等正在進行臨床試驗，使用過程中應密切監測肝功能。但目前有關藥物干預IGT的價值-效益的關系尚不十分明確，有待上述研究結果予以闡明。一般認為，IGT及其伴發的危險因素以及發展為糖尿病是可以防止或延緩的。其他可試用的藥物還有減肥藥物如西布曲明和賽尼可(選擇性抑制胃腸道脂肪酶)等，可預防或延緩肥胖病人IGT或2型糖尿病的發生。最近，Tenenbaum等報告，他們對303例空腹血糖在6.1～7.0mmol/L的冠心病患者進行前瞻性分組(苯扎貝特組，156例，苯扎貝特400mg/d;安慰劑對照組，147例)觀察6.2年，結果苯扎貝特組糖尿病的發生率明顯低於安慰劑組(42.3%∶54.4%)，提示改善脂代謝可以在一定程度上降低冠心病伴空腹血糖受?鸹頰?2型糖尿病發生的風險，該結果值得臨床開展更多的研究。
有關1型糖尿病的二級預防目前主要是盡早從非胰島素依賴的糖尿病患者中鑒別出臨床發病初期酷似2型糖尿病[但胰島細胞抗體(ICA)、谷氨酸脫羧酶抗體(GAAs)和酪氨酸磷酸酶樣蛋白等自身抗體陽性]的緩慢進展的1型糖尿病(又稱成人隱匿起病的自身免疫性糖尿病，LADA)。對其嘗試的治療方法有：①早期使用胰島素，胰島素注射加口服二氮嗪(diazoxide：開放鉀離子通道，抑制胰島素分泌)，避免使用磺酰脲類藥物，上述措施有助於減輕胰島B細胞的負荷，減少胰島細胞免疫分子[自身抗原及主要組織相容性復合物(MHC)]的表達和免疫損傷;②免疫抑制：小劑量環孢霉素A、硫唑嘌呤或中藥雷公籐苷等，以干預T淋巴細胞增殖及對胰島B細胞的損傷作用;③促進修復：有臨床研究報告長期口服煙酰胺可預防或延緩胰島細胞抗體陽性的患者發展為顯性1型糖尿病，延長新發1型糖尿病的臨床緩解期;④免疫調節：皮下接種卡介苗可提高新發1型糖尿病的臨床緩解率。上述幾種治療方法的主要目的是減輕自身免疫進一步損害殘存的B細胞，避免或延緩其向完全性1型糖尿病進展，這對患者的血糖控制和並發症的防治是有益的，但上述方法對LADA治療的臨床資料尚不多，其中一些效果不肯定，有一定的毒性作用，價格昂貴等均不易被接受，僅早期小劑量注射胰島素療效比較肯定，且較實用，但仍需臨床進一步積累經驗。
3.三級預防 即對已確診的糖尿病患者，通過各種手段綜合治療以預防或延緩其並發症，主要針對的是慢性並發症的發生發展。
(1)糖尿病慢性並發症的危害性：糖尿病慢性並發症涉及全身所有組織和器官，其中血管(包括大血管和微血管)病變和神經病變表現最為明顯和突出。流行病學調查及臨床研究顯示：糖尿病心血管疾病的發生率是一般人群的2～4倍，且起病早，預後差，是2型糖尿病患者的主要死因。文獻報告在發達國家，2型糖尿病患者50%因缺血性心髒病致死;糖尿病患者發生腦血管疾病，尤其是缺血性腦血管疾病，危險性是非糖尿病人群的2～3倍，約占患者死因的15%;四肢大血管，尤其是下肢動脈硬化或閉塞症，是導致成人截肢的重要原因(約占50%);糖尿病腎病(DN)是糖尿病患者重要的慢性微血管並發症，1型糖尿病患者最終有30%～40%發生腎功能不全，2型糖尿病患者臨床蛋白尿患病率亦高達10%～25%，病程20年後，臨床蛋白尿的累積發生率則達25%～31%，臨床上5%～10%的2型糖尿病患者因腎病致死。在歐美等國家DN現已成為末期腎功能衰竭而需透析或腎移植的單個最主要原因，隨著糖尿病患者人數的顯著增加，在我國DN亦已成為導致腎功能不全的重要原因之一。糖尿病視網膜病變是糖尿病患者又一重要的微血管並發症，是導致成人視力下降或失明的主要原因之一，在美國每年用於糖尿病眼病診斷和治療的直接費用高達60多億。糖尿病神經病變(包括周圍神經和自主神經)是糖尿病最常見的慢性並發症，常給患者帶來很大的痛苦和嚴重的傷害。此外，糖尿病常導致白內障、皮膚與骨關節病變及感染機會顯著增加等其他多種並發症。
(2)糖尿病慢性並發症的綜合防治措施：糖尿病慢性並發症的發生受多種因素的影響，為盡可能減少或延緩糖尿病慢性並發症發生和發展，需采取全面合理的綜合措施。
①積極控制或消除與並發症有關的危險因素：
A.理想地控制高血糖，消除或減輕慢性高血糖毒性作用：可利用糖尿病教育、飲食療法、運動療法、藥物治療及血糖監測等多種手段盡可能使血糖接近正常(空腹血糖<6.0mmoL/L，餐後2h血糖<8.0mmol/L，HbA1c<6.5%)，這是防治糖尿病慢性並發症的基礎。來自北美的糖尿病控制和並發症試驗(DCCT)和英國(聯合王國)前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的研究已明確證實良好血糖控制可明顯減少1型糖尿病和2型糖尿病患者慢性並發症的發生和發展。近來不少學者關注，在糖尿病的長期治療中，不僅要良好控制血糖，同時還應盡量避免血糖的明顯波動，因血糖的明顯波動不僅有低血糖帶來的危害，且對動脈粥樣硬化的形成也有明顯的不良影響。
B.合理使用降血壓藥物，理想控制血壓：高血壓常與糖尿病合並存在，並加速糖尿病多種慢性並發症的發生和發展，理想控制血壓可明顯減少或延緩糖尿病大血管和微血管並發症的發生和發展。目前臨床常用的有6大類一線降血壓藥物，如利尿劑、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑、鈣離子拮抗藥及血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑等。後兩種對糖脂代謝無不良影響，可作為首選藥物。尤其血管緊張素轉換酶抑制劑受到廣泛重視，其在有效降血壓的同時，對糖尿病多種慢性並發症可提供相對更加有效的防治作用。對合並高血壓的糖尿病患者應爭取使血壓控制在130/80mmHg左右，甚至更低，有蛋白尿者血壓應控制在125/75mmHg以下。
C.糾正脂代謝紊亂：糖尿病常合並脂質代謝異常(如高甘油三酯血症、高LDL-膽固醇血症及HDL-膽固醇降低和氧化-LDL及糖化LDL水平增加等)，會促進大小血管並發症的發生。臨床應根據不同的高脂血症類型采取不同的藥物[目前國內外臨床上常用的降血脂藥物有5大類：膽汁酸隔離劑、煙酸類、纖維酸衍生物和羟甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑等]和飲食治療，促進血脂控制正常。來自國外的多中心協作研究報告：HMG-CoA還原酶抑制劑可顯著降低糖尿病患者血膽固醇與甘油三酯，升高HDL，明顯降低冠心病(包括心肌梗死)和死亡的發生率，同時明顯降低糖尿病腎病患者尿蛋白排洩和腎功能的下降速度，減少糖尿病視網膜病變的滲出，延緩其進展，減小其視力的降低和喪失的危險。
D.改善胰島素抵抗，降低高胰島素血症：糖尿病患者常因存在胰島素抵抗及不適當的治療而致高胰島素血症，持久的高胰島素血症可刺激動脈壁平滑肌及內皮細胞增生，增加肝髒VLDL產生，促進動脈壁脂質沉著，損害機體內源性纖溶系統如刺激內皮細胞產生纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)，促進血栓形成;長期高胰島素血症還通過多種機制升高血壓及導致體重增加等，上述作用均可加速糖尿病大小血管硬化的發生和進程。因此，在治療糖尿病的同時，采取適當措施改善胰島素敏感性，降低或避免高胰島素血症，有助於糖尿病血管並發症的防治。目前常用的被臨床證實有不同程度改善胰島素抵抗的藥物有：雙胍類藥物、噻唑烷二酮衍生物和α-葡萄糖苷酶抑制劑，其他尚有血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、微量元素如三價鉻和釩、一些降脂藥物如纖維酸衍生物和3-羟基-3-甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑及β3受體激動藥等。合理的飲食和適當的運動對增強胰島素的敏感性亦有益。
E.改善血液流變學：糖尿病患者常由於內皮細胞受損、血小板功能亢進、紅細胞黏附性增強及變形能力降低、凝血功能增強及纖溶系統功能降低導致血液呈現高黏、高聚及高凝狀態，促進糖尿病大小血管並發症的發生，因此可適當應用西洛他唑(培達)、胰激肽釋放酶(怡開)、噻氯匹定、2，5-二羟基苯磺酸(導升明)、小劑量阿司匹林、雙嘧達莫及中藥如丹參和川芎等。
F.補充抗氧化劑：糖尿病患者一方面由於體內自由基產生增加，另一方面機體自由基清除系統功能減弱，致自由基在體內堆積，亦一定程度上促進糖尿病慢性並發症發生，因此可適當補充抗氧化劑如維生素C、維生素E、β胡蘿卜素及超氧化物歧化酶等，以減輕體內增加的自由基對組織的損傷。
G.其他：糖尿病時，細胞內肌醇含量減少，尤其是神經細胞內肌醇含量減少比較明顯，因而參與了糖尿病慢性並發症的發生，根據肌醇耗竭學說，對糖尿病患者適當補充肌醇對防治慢性並發症，尤其是神經病變可能是有益的;醛糖還原酶抑制劑(抑制糖尿病高血糖時活化的三梨醇通路)和氨基胍類化合物(抑制蛋白質非酶糖化終末產物的形成)，動物實驗和小范圍的臨床研究已證實其對糖尿病多種慢性並發症有較好的防治作用，有待進一步大范圍的臨床研究予以評價;動物實驗顯示特異性蛋白激酶C-β抑制劑(LY333531)可減輕糖尿病腎病和視網膜的發生和發展，抑制血管內膜的增生肥厚，初步的臨床研究顯示對糖尿病血管和神經病變有一定的防治作用。
②早期診斷，早期治療：糖尿病慢性並發症起病隱匿，進展緩慢，早期常缺乏明顯的臨床表現，不為患者重視，然而當慢性並發症一旦進展至臨床階段，出現臨床表現，其病變常難以逆轉，因此加強對糖尿病慢性並發症的監測，早期診斷十分重要。
A.微血管並發症：主要包括糖尿病腎病和糖尿病視網膜病變。可通過定期尿蛋白測定和眼科檢查以早期診斷。
a.尿白蛋白測定：建議所有2型糖尿病和病程>3年的1型糖尿病患者應每年進行尿白蛋白排洩率(UAER)篩選測定，增高者(UAER≥20μg/min或30mg/24h尿)應在3～6個月內復查，如UAER2次測定均為20～200μg/min則提示早期糖尿病腎病，此時加強干預治療有助於阻止病情進展或使其逆轉。有關尿標本的留取，尚無一致公認的理想方法，包括24h尿、隔夜12h尿、2h或1h定時尿等。無條件測尿白蛋白，應定期測尿總蛋白。
b.眼科檢查：患者在視力明顯下降或喪失之前，早期采取激光治療可阻止或延緩病情進展，保護視力，因此建議所有糖尿病患者每年均應進行一次充分擴瞳後的眼底鏡檢查，簡單的眼底鏡檢查可滿意地發現早期糖尿病視網膜病變，必要時行眼底熒光造影，對指導治療具有重要價值。眼科檢查還有助於早期發現白內障、青光眼等其他眼部病變。
B.大血管並發症：目前尚無檢測臨床前期大血管病變的簡便方法，有許多證據表明，有蛋白尿或微量白蛋白尿的病人發生心腦血管疾病及死亡的危險顯著增加，應考慮所有糖尿病患者均面臨發生大血管疾病的危險性增高。加強對大血管疾病危險因素如血糖(空腹血糖、餐後血糖和糖化血紅蛋白)、血脂(膽固醇、甘油三酯、HDL和LDL)、血壓、血液流變學、吸煙情況、肥胖等的監測並加以治療和糾正十分必要。定期心電圖檢查可發現一些患者的無痛性心肌缺血，甚至無痛性心肌梗死。
C.神經病變：周圍神經病變以四肢對稱性感覺障礙為主，常表現各種感覺減退或感覺異常和膝反射減弱或消失，應用音叉測定振動覺是監測糖尿病感覺減退的簡單方法。自主神經病變的檢查如心髒自主神經功能測定和胃腸動力學測定常比較復雜，但B超測定膀胱殘余尿較簡便，對提示膀胱自主神經病變有一定價值。
D.糖尿病足：血管(大血管和微血管)和神經病變是其發病的基礎，在外部誘因如感染和創傷等情況下發生。伴下肢神經和血管疾病的患者是發生糖尿病足的高危病人。足部觸診有助於判斷血管搏動和溫度改變，如難觸及動脈脈搏，可進一步行超聲多普勒檢查。每一例糖尿病患者應定期進行足部檢查，檢查內容應包括痛覺、溫度覺、觸覺、振動覺以及對壓力的感受程度，觀察足的外形如足趾外翻、鷹爪足等和有無受力點的變化。80%的糖尿病足潰瘍可通過找出高危病人和給予適當的護理教育而預防。
③重視對糖尿病慢性並發症易感的人群：最近不少基礎和臨床研究發現糖尿病慢性並發症的發生和發展常存在遺傳易感性，臨床觀察糖尿病慢性並發症的發生和發展與糖尿病病情控制缺乏完全的一致性，臨床上有20%～30%的糖尿病患者不論血糖控制好壞，患病多年從不發生嚴重慢性並發症，而約5%的糖尿病患者在短期內，即使血糖控制良好，卻發生嚴重的慢性並發症，這種現象尤其在糖尿病腎病中表現得比較明顯，如臨床發現1型糖尿病最終僅30%～40%發生終末期腎功能不全，且其發病高峰在糖尿病病程的15～20年期間，以後糖尿病腎病的發生的危險性顯著降低，2型糖尿病亦僅5%～10%的患者因腎病致死，且臨床觀察發現糖尿病腎病患者存在家族聚集性。確切的機制不清，一些研究提示可能和原發性高血壓遺傳傾向、硫酸肝素蛋白多糖有關酶(如N-脫乙酰酶)的遺傳多態性、血管緊張素I轉換酶基因多態性、胰島素受體基因突變及醛糖還原酶活性個體差異等有關。遺傳易感因素在糖尿病慢性並發症中的作用似可完全成立，但確切的分子生物學機制尚需進一步闡明，以便為臨床預測糖尿病慢性並發症的發生風險提供有力手段，有利於對上述易感人群進行強化治療。
④開展流行病學調查及對高危人群的普查：糖尿病尤其是2型糖尿病，早期常由於缺乏明顯的臨床表現及人們對糖尿病有關知識的匮乏，以使大部分(1/3～2/3)患者長期處?诟哐親刺幢患笆閉锒希徊糠只頰呱踔烈匝現夭⒎⒅⒍駝铩S斜ǜ?2型糖尿病明確診斷時，平均已有3～7年的病程，因此積極開展糖尿病流行病學調查和對糖尿病高危人群的普查，早期檢出處於高血糖狀態的隱性糖尿病和糖耐量受損患者，及時進行干預治療顯得十分重要。
⑤加強對糖尿病患者及其家屬有關糖尿病知識教育：對糖尿病患者及其家屬進行有關糖尿病及其並發症基礎知識教育，使其了解控制糖尿病的重要性和並發症的危害性，以積極配合治療和隨訪，對糖尿病的病情控制也十分重要。
以上便是我們為你提供的詳細內容，相信你心中已經有了相應的答案了吧。祝你早日康復