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高脂飲食是誘發糖尿病的罪魁禍首.

  根據來自美國印第安納大學醫學院研究人員最近研究發現:12-LO酶是促進胰腺細胞發生肥胖誘導的氧化應激,導致糖尿病前期和糖尿病的罪魁禍首。

  這一發現將有助開發可以干擾這種酶的藥物,防止甚至逆轉糖尿病的發展。這項研究發表在MolecularandCellularBiology雜志上。

  近40%的美國人,超過1.2億人患有糖尿病或前期糖尿病。當胰腺不能產生足夠的胰島素來從血液中去除糖,就會發生糖尿病。

高脂飲食是誘發糖尿病的罪魁禍首.

  研究員RaghavendraMirmira說:我們推測,當一個人吃高脂肪食物,變得肥胖,其胰腺β細胞不能產生足夠的胰島素。在早期的研究中,這些研究人員和EasternVirginiaMedicalSchool合作者發現,12-LO(代表12-脂氧合酶)只存在於超重人中。

  12-LO酶的作用是產生的有害小分子--HETEs(羟基二十碳四烯酸)。HETEs損害線粒體,使其不能產生足夠的能量,導致胰腺細胞不能制造出必要數量的胰島素。

高脂飲食是誘發糖尿病的罪魁禍首.

  在這項研究中,研究人員遺傳工程改造小鼠,使它們胰腺細胞缺乏12-LO基因。小鼠喂食低脂肪或高脂肪飲食。給予高脂肪飲食,對照組小鼠和基因敲除小鼠都發生肥胖和胰島素抵抗。研究人員還研究了基因敲除小鼠和對照小鼠的胰腺β細胞。

  基因敲除小鼠的胰腺β細胞是完整,健康的;而對照小鼠的胰腺β細胞表現出氧化損傷,這表明12-LO和HETEs是引起β細胞衰竭的罪魁禍首。新研究是第一次證明在高脂肪飲食誘導的糖尿病前期發展中,12-LO是引起β細胞衰竭的罪魁禍首。

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