糖尿病時常見的病理改變為胰腺病變

　　糖尿病時全身很多髒器及組織均可發生病理改變，但其病變性質和程度很不一致。有些為糖尿病所特有，有些則缺乏特異性。就Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病來說，病理改變也不完全相同。

　　(1)Ⅰ型糖尿病的胰腺病變

　　在Ⅰ型糖尿病(即胰島素依賴型，IDDM)患者中，胰腺常有明顯的病理改變，β細胞數量僅在正常的10%以下，多伴有胰小島炎。主要病理改變有：

　　①胰小島萎縮：此為Ⅰ型糖尿病最常見的病理改變，表現為細胞皺縮，呈條束狀而變窄。萎縮的小島細胞形態較小，核致密，胞漿少。此類皺縮細胞尚能分泌胰高血糖素、生長抑素和胰多肽激素，但很少分泌胰島素。

　　②胰小島增生肥在：此系另一種較少見的重要改變，多見於病程短或新發病的患者。胰小島細胞增生，甚至肥大，直徑超過300～400μm。細胞較大，外形規則清晰，核較大。顆粒染色後觀察，小島主要含有具有流行性的β細胞，顆粒幾乎全脫去，也含有α細胞。為“蜜月期”病情緩解的表現，數年後病情加重時β細胞可幾乎完全消失。

　　③β細胞空泡變性：主要見於本病的急性型，特點為細胞漿變空，光鏡下未見顆粒或其他細胞器。主要由於糖原子核沉著所致，並不造成β細胞永久性損傷，屬可逆性改變。

　　④胰小島炎：50%～70%的Ⅰ型糖尿病口才，尤其是得病不久後死亡的兒童，常可見有胰小島及其周圍有淋巴細胞和單核細胞的浸潤，為胰島炎(insulitis)。由此提示自身免疫反應系Ⅰ型糖尿病的發病機理。

　　(2)Ⅱ型糖尿病的胰腺病變

　　在Ⅱ型糖尿病(非胰島素依賴型，NIDDM)患者中，胰島病理改變較輕。主要的病理改變有：

　　玻璃樣變：為Ⅱ型糖尿病胰小島最演唱的表現。年齡超過50歲的患者近半數有此改變，並承受年齡的增加而變得明顯。在同一年齡組中，胰小島玻璃樣變的程度在糖尿病人較非糖尿病人更為明顯。玻璃樣物質含有無定形的無細胞物質，多見於小島細胞和小島毛細血管之間，在組織學上和澱粉樣變相追認，電鏡下系相互交織的小纖維組織。

　　①胰腺纖維化：也為在糖尿病胰腺中最常見的改變之一。纖維化的程度承受年齡而增加。主要有腺泡間纖維化和小葉周圍纖維化兩咱類型，以前者多見。纖維化主要和動脈硬化有關。在有腺泡間纖維化的患者，約80%均有動脈硬化。

　　②脂肪變性：糖尿病患者約半數有胰腺的脂肪浸潤，而在非糖尿病人則為多見。脂肪分布呈灶性，常伴萎縮或腺泡間質纖維化，脂肪多見於胰腺小葉的分隔中。

　　另外，在病性不穩的Ⅱ型糖尿病人中，有時也可發現胰小島炎性改變。而在少數急性起病，病程短的患者中，又可見到β細胞空泡變性，可能由於β細胞內糖原沉積所致。