西醫關於糖尿病足的病因病理的的認識
本病病理主要是動脈及小動脈粥樣硬化，微循環發生障礙，影響營養物質的吸收和代謝產物的排除，導致肢端缺血、缺氧、營養障礙，局部失去活力。加之神經病變抵抗力下降，痛、溫覺障礙或消失，因此發生嚴重的損傷，潰瘍，壞疽及感染，甚者需要截肢。簡言之，本病主要由於動脈和微血管病變造成肢端缺血、缺氧、組織失去活力，加之神經病變局部失去知覺，易於損傷，合並感染所致。
1、動脈血管阻塞：糖尿病人容易發生動脈粥樣硬化，使動脈血管出現管腔阻塞，導致肢端缺血缺氧，發生糖尿病肢端壞疽。原因有： (1)高胰島素血症，尤其是二型體質肥胖的糖尿病人，常有高胰島素血症傾向。引起脂肪代謝紊亂，誘導和激活脂肪合成酶，使脂肪合成增多，極低密度脂蛋白升高明顯，造成高脂蛋白血症，促進脂質沉積和平滑肌細胞增殖，進而引起動脈粥樣硬化。
(2)血小板功能異常，txa2合成增多，動脈內膜受損處的pgl2合成酶則缺乏，pgl2合成減少，血小板凝集增強，血管趨向痙攣，促成動脈病變的發生和局部血管的阻塞。
(3)內皮細胞損傷，因遺傳缺陷，容易損傷和壞死。高血糖症導致損傷和壞死，動脈內皮細胞受損時，凝血因子的生成和破壞常失去平衡，造成動脈血管硬化和阻塞。
2、微血管基底膜增厚
糖尿病性肢端壞疽與微血管病變，毛細血管基底膜增厚有密切關系。微血管病變在人體負重部位尤為顯著。由於微血管基底膜增厚，引起體液和蛋白滲出，造成足腫，阻止白細胞進入細胞間，降低局部組織的抗感染能力，白活力增高，纖維蛋白活力降低，形成微血栓加重局部組織的缺血壞死，以致於潰爛壞疽，創面久治不愈。
糖尿病人在微血管基底膜增厚的同時，還伴有基底膜增厚化學結構的改變，糖明顯增多，蛋白質和脂肪相對減少，除與糖尿病人的年齡、病程和胰島素缺乏等因素有關外，局部組織缺氧是導致糖尿病微血管病變的直接原因，導致局部組織的缺氧的因素如下：
(1)血液流變學異常，血漿中急性應激蛋白原、珠球蛋白、a、酸性糖蛋白等明顯增高，促進全血粘度增加和紅細胞聚集，微血管灌注失常。
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