復雜的妊娠糖尿病發病機制

　　由於孕婦體質與內分泌等多種因素的影響下，妊娠糖尿病在現如今的社會中變得越來越普遍。孕婦一旦患病，那不僅對自身健康造成了很大的影響，更是時刻威脅著胎兒的健康與發育，病情嚴重者可導致胎兒的死亡，給患者及其家庭帶去無盡的痛苦。那妊娠糖尿病的發病機制是怎樣的呢?

  　　復雜的妊娠糖尿病發病機制   　　妊娠糖尿病的病因和發病機制是復雜的，是於妊娠期診斷的糖耐量減低和糖尿病的總和，糖耐量減低的程度隨妊娠進展而不同，多數孕婦於產後糖耐量很快恢復正常。它以一定的遺傳因素和環境因素為背景，在妊娠這一特殊的生理條件發生的以糖代謝異常為主要特征的綜合征。   　　1、與糖代謝有關的內分泌和代謝變化   　　(1)胎盤的內分泌作用：胎盤除作為胎兒與母體進行物質交換的重要器官以外，還是妊娠期重要的內分泌器官。胎盤合成和分泌的胎盤生乳素、雌激素、孕激素和雄激素均與糖代謝有關，胎盤生乳素最重要。妊娠期母體各內分泌腺體分泌的激素變化和胎盤分泌的生物活性物質中，僅胰島素（胰島素【譯】：是機體內唯一降低血糖的激素，同時促進糖原、脂肪、蛋白質合成。）具有降糖作用，而胎盤生乳素、胰高血糖素、胎盤分泌的甾類激素、甲狀腺激素、腎上腺皮質激素等均有拮抗胰島素的作用。另外胎盤胰島素酶還可以加速胰島素降解，更加削弱了降糖機制的能力。   　　(2)孕婦內分泌腺體的變化：妊娠期胰島增大，β細胞數目增多，孕中期血漿胰島素水平開始增高，孕末期達高峰，同時α細胞分泌的胰高血糖素同樣增高。垂體的體積和重量由第7孕周開始，最終體積增加20%～40%，重量增加1倍。垂體分泌的垂體促乳素、促甲狀腺素、促腎上腺素和促腎上腺皮質激素等均增加。妊娠期甲狀腺呈均勻性增大，孕期增加65%，血液中結合型T3和T4的總量增加，而游離T3和T4的水平不變或略低。妊娠期腎上腺體積雖然無明顯增大，但腎上腺分泌的糖皮質激素明顯升高，但游離激素水平並不升高。   　　2、胰島素分泌相對缺陷和胰島素抵抗     　　(1)胰島素抵抗：和2型糖尿病的胰島素抵抗一樣，妊娠糖尿病的胰島素抵抗也需要考慮受體前、受體和受體後等多環節和多因素的過程，各個環節和因素造成胰島素抵抗的機制和特點也應該按照2型糖尿病的胰島素抵抗去分析。由於多數妊娠糖尿病患者多年後發展成2型糖尿病的關系，所以二者的許多病因和機制應該是相同或相似的;相反，部分患者糖耐量恢復正常而且以後不發展成糖尿病，所以二者又有不同之處。   　　多數妊娠糖尿病患者孕前糖耐量正常，妊娠期間出現糖尿病，妊娠結束後糖耐量恢復正常，所以妊娠對糖耐量的影響很關鍵。妊娠期間高胰島素水平是胰島素抵抗即胰島素敏感性下降的標志之一。妊娠糖尿病患者妊娠期內分泌和代謝變化是造成這種胰島素抵抗的重要原因之一。   　　妊娠期間，大量升糖激素產生，如垂體激素、胰高血糖素、胎盤生乳素和甾類激素等等。妊娠期間，血液中三酰甘油和游離脂肪酸的濃度增加，二者可以抑制胰島素的分泌和功能。胎盤分泌胰島素酶，可以降解胰島素。在糖耐量正常的孕婦，上述機制相互作用的結果是血糖和糖耐量正常，而對於妊娠糖尿病患者，上述機制中任何一個環節異常，均可以導致糖尿病的發生。   　　(2)胰島素分泌相對減少：孕婦空腹血漿胰島素水平逐漸增高，到妊娠晚期約為非妊娠期的2倍，但是妊娠糖尿病者胰島素分泌增加量相對減少。妊娠糖尿病患者除空腹胰島素水平相對增加量減少外，糖負荷後血漿胰島素水平或胰島素/葡萄糖比值或胰島素原指數下降。目前，這種胰島素分泌相對減少的原因不清，可能與患者的遺傳異質性有關。這種遺傳異質性在非妊娠的狀態下保持靜止狀態，在妊娠的刺激下，轉變成顯性狀態，出現胰島素分泌相對減少的情況，妊娠終止後又回到原來的狀態。除了妊娠，其他因素如年齡增長、體重增加的等同樣可以導致該遺傳異質性的激活。   　　溫馨提示：妊娠糖尿病篩查很關鍵。妊娠糖尿病的孕婦通常無明顯自覺症狀，多數空腹血糖正常。因此孕期僅常規檢查空腹血糖，易造成妊娠糖尿病的漏診而延誤治療。故在妊娠24-28周，應常規做50g葡萄糖篩查，如糖篩查異常，需做75g葡萄糖耐量實驗。