肝髒是葡萄糖代謝的主要器官,具有糖原合成、分解和異生作用。當血糖升高時,一部分葡萄糖合成肝糖原,儲存於肝細胞內,而血糖降低時,肝糖原分解為葡萄糖釋放入血,因此肝髒對調節機體內糖的貯存和分布、維持血糖的相對穩定起重要作用。當肝細胞受損時,往往影響正常糖代謝,甚至發展成糖尿病。慢性肝病患者常並發糖代謝紊亂,約50%-80%慢性肝病患者有糖耐量減退,其中20%-30%發展為糖尿病。這種繼發於慢性肝功能損害的糖尿病即為肝源性糖尿病。
肝源性糖尿病一般具有下列特點:
1、肝源性糖尿病多發生於中老年人,以男性居多,無糖尿病家族史;
2、大部分患者糖尿病發生在慢性肝病的數年後,約20%的病例可與肝病同時發生,慢性肝病並發肝源性糖尿病的幾率以肝硬化最高,慢性肝炎次之;
3、肝源性糖尿病發病隱匿,因肝病的消化道症狀影響多缺乏典型的“三多一少”症狀;
4、空腹血糖正常或輕度升高,而餐後血糖升高明顯;
5、經過積極治療肝病及控制飲食,多數患者可使糖尿病恢復正常;
6、糖尿病輕重與肝損害程度成正比,肝病越重,病程越長,並發症越多,糖尿病的症狀越明顯。
診斷肝源性糖尿病必須符合以下幾點
1
、在糖尿病發生之前有明確的肝病史,有時與肝病同時發生。
2、無糖尿病既往史和家族史,無垂體、腎上腺、甲狀腺等疾病,糖尿病的典型症狀輕或無。
3、有明確肝功能損害的臨床表現、血生化檢查異常、組織學變化以及影像學檢查的證據。
4、空腹血糖≥7.0mmol/L,餐後兩小時血糖≥11.1mmol/L。但部分患者空腹血糖可輕度升高或正常。葡萄糖耐量實驗的曲線形態偏高,表現高峰、高坡或趨高型;若葡萄糖耐量實驗顯示餐前血糖正常或輕度升高,餐後血糖≥11.1mmol/L,可確診糖尿病;若>7.8mmol/L而<11.1mmol/L,則診斷為糖耐量減退。因此,對不能做葡萄糖耐量實驗的患者應經常測定空腹和餐後兩小時血糖值。
5、胰島素釋放試驗顯示,空腹血漿胰島素水平偏高,餐後胰島素反應不良或反應延遲;血清C肽釋放試驗一般正常或下降,C肽與胰島素的比值明顯減少。
6、血糖和糖耐量的好轉或惡化與肝功能的改變相一致。
7、排除利尿劑、降壓藥、糖皮質激素、避孕藥等藥物引起的糖代謝紊亂。