研究人員報道說,在大鼠中,選擇性超氧化歧化酶模擬物M40403預防糖尿病誘導的血管和神經功能障礙。
美國愛荷華州大學研究人員在9月份的《英國藥理學雜志》上報道,M40403是一種低分子量、非肽類分子,具有天然超氧化歧化酶的功能和催化率。模擬化合物克服了與嘗試超氧化歧化酶本身進行治療應用有關的缺點,例如免疫原性,易受蛋白水解消化以及沒有能力滲透細胞或通過血腦屏障。M40403不與氧化氮、氫氧根和其它活性氧族相互作用。
研究人員用鏈脲霉素在大鼠中誘導了糖尿病,然後用M40403處理其中的一半大約3到4周。用M40403處理降低糖尿病誘導的神經外血管和主動脈內超氧化物水平的增加。神經內血流的降低和運動神經傳導速度的減緩都被M40403預防。乙酰膽鹼介導的小動脈血管舒張減弱在處理糖尿病大鼠中沒有發生。研究人員認為,超氧化物產生和隨後的過氧化亞硝酸鹽的形成可能是與早期糖尿病神經病變有關的糖尿病誘導的血管和神經缺限的原因。研究人員稱,通過證實超氧自由基在糖尿病血管和神經疾病中的作用,該研究指出了一種可能治療和預防多數並發症的新方法。
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