誘發糖尿病神經病變有何因素

糖尿病周圍神經病變在糖尿病病患者中是常見病和多發病，可是其發病隱匿，但是一旦發生便很難治療，也給糖尿病患者帶來很多痛苦的主要並發症之一，那誘發糖尿病神經病變有何因素呢?就友情專家來為大家講解。

誘發糖尿病神經病變有何因素，專家講解如下：

1.代謝異常：

(1)山梨醇——肌醇代謝異常：周圍神經組織山梨醇、果糖堆積，肌醇含量和Na、K—ATP酶活性降低，軸流運輸及軸突生長障礙，神經傳導速度減慢，高血糖競爭性地抑制一種特異的鈉依賴載體，使細胞攝取肌醇減少，Na、K—ATP酶功能缺損又可使上述鈉依賴載體活性下降，進一步減少肌醇攝取，形成惡性循環。另外，依賴Na+梯度的其它生命活動也發生障礙，Na、K—ATP酶活性降低，引起許多生化和生理學異常，這些異常影響所有底物和代謝產物通過細胞膜。後期代謝和電解質不平衡最終導致周圍神經結構改變，發生臨床糖尿病神經病變。

(2)脂質代謝障礙：脂肪酸合成途徑的第一階段是輔酶A的乙酰化，乙酰化必需醋硫激酶，其酶的活性在糖尿病時是低下的，約降低30%，而在雪旺氏細胞內積存著過量的脂質，反應了雪旺氏細胞內脂質代謝異常，也是引起神經損害的因素。雪旺氏細胞與有髓鞘及無髓鞘的神經軸突有密切的解剖學關系，它促使髓磷脂合成，可以對朗飛氏結的質量供應還有作用，因此雪旺氏細胞的損害會導致脫髓鞘，減慢神經的傳導速度和軸索毀壞。

2.血管障礙學說：

糖尿病患者的微血管病變幾乎可發生於所有的髒器，微血管病變與血糖控制水平相關，提示血糖控制不良是糖尿病神經病變發生的病理基礎，而微血管病變則可能是糖尿病神經病變惡化的重要原因。WoLfman等強調血管硬化為糖尿病神經障礙的原因，在這些病人中毛細血管基膜增顧，動脈硬化，細動脈硬化，毛細血管基膜增顧伴缺血性因素存在。這些病變可引起毛細血管的通透性異常和某些物質中滲漏至血管周圍。滲漏的物質中，毒性化學物進入神經內膜間隙，使神經元和雪旺細胞與毒性化學的接觸，損害了後者的結構與機能的完整性，導致脫髓鞘與神經元中止，Gasser指出由於缺血可能出現蟻走感覺等。

3.蛋白質糖基化：

節段性脫髓鞘的嚴重程度和范圍與高血糖的水平和持續時間相關，高血糖狀態可引起半長期的蛋白質普遍糖基化，神經髓鞘蛋白及其所致異常交聯，可能影響微管依賴性神經結構與功能。如細胞支架作用，軸流轉運和神經遞質的分泌，從而參與糖尿病神經病變。

4.靜脈血氣變化：

糖尿病周圍神經病變患者中2、3—二磷酸甘油酸(2、3一DPG)降低，是背靜脈血氧分壓(PV02)及氧飽和度(SV02)增高，二氧化碳(PVC02)下降。其機理可能為：糖尿病周圍神經病變患者常伴隨植物神經損害，當支配末稍組織微循環的高感神經受損害和/或功能異常，可導致血管鈣縮功能失調，加之微血栓形成，微循環瘀血或動脈硬化，均可使動靜脈短路，而引起上述結果。

5.微量元素：

糖尿病合並末梢神經炎者血清硼和錳水平較無合並末梢神經炎者高，有顯著差異，錳能抑制神經末梢的突觸釋放神經介質，並可抑制ATP酶，而ATP酶能直接參與突觸中兒茶酚胺的貯存和釋放，這些酶的改變可能防礙組織的代謝，引起神經組織的變性及突觸介質功能紊亂，以此推斷錳的升高與糖尿病末梢神經炎有一定的關系。硼酸所參與兒茶酚胺及腎上腺素結合，並阻止其氧化過程。

以上就是誘發糖尿病神經病變有何因素，專家表示，糖尿病神經病變並不是不治之症，只要能夠做到早發現、早治療，糖尿病神經病變還是可以控制的。