二甲雙胍可抑制心肌肥厚

　　二甲雙胍作為Ⅱ型糖尿病的一線治療藥物，不僅具有降糖作用，還能通過激活單磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK），來抑制壓力負荷引起的心肌肥厚。北京大學第三醫院教授張幼怡的這一研究成果發表在近期出版的《中國藥理學報》上。這一發現為二甲雙胍的老藥新用提供了科學依據。

　　二甲雙胍是一種古老的藥物。早在中世紀的歐洲，人們發現一種名叫法國丁香的植物可以緩解伴有尿多症狀的疾病，即現在所稱的糖尿病。1922年愛爾蘭的科學家將法國丁香中具有降血糖作用的成分——二甲雙胍首次合成成功，1957年二甲雙胍在法國首次獲准作為降糖藥用於臨床。現在二甲雙胍類藥物是Ⅱ型糖尿病的一線治療藥物，廣泛應用於臨床。50多年的循證醫學證據表明，二甲雙胍除了能夠降低血糖，改善胰島素抵抗之外，還具有心血管保護作用。

　　一項多中心大規模的臨床前瞻性研究在隨訪了11年後發現，在各治療組糖化血紅蛋白（HbA1c）均下降到相似水平的情況下，單獨給予二甲雙胍治療，與磺脲類藥物、胰島素等傳統降糖藥物相比，糖尿病相關終點事件發生率降低了32％，心肌梗塞風險下降了39％，全死因風險下降了36％。因而這種降低大血管疾病發生風險是不能歸因於降血糖作用的。

　　張幼怡的研究發現，二甲雙胍具有直接抑制心肌肥厚的效應，而並非是通過降低血糖來實現的，對非糖尿病性的心髒疾病，如壓力負荷引起的心肌肥厚，也具有明顯的抑制作用。