低血糖的誘因是什麼

　　　　低血糖病因很多，據統計可多達100種疾病，病因低血糖症不是疾病診斷的本質，它是糖代謝紊亂的一個標志。凡確系血糖水平低於正常范圍內者，可診斷為低血糖症。但其病因的診斷則比較困難而且較為復雜，常見的低血糖症分為：①空腹（禁食性）低血糖症;②餐後（反應性）低血糖症;③藥物（誘導性）低血糖症。

　　1.空腹（禁食性）低血糖症

　　（1）內分泌代謝性低血糖：

　　①胰島素或胰島素樣因子過剩：器質性胰島素分泌增多：

　　A.胰島素瘤，腺瘤，微腺瘤、癌，異位胰島素瘤;B.胰島B細胞增生;胰島細胞彌漫性增生症;C.多發性內分泌腺瘤Ⅰ型伴胰島素瘤;D.胰管細胞新生胰島。

　　相對性胰島素增多：A.胰島A細胞分泌的胰高糖素減少;B.糖尿病腎病和（或）非糖尿病腎功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生兒;D.活動過度和（或）食量驟減。

　　非胰島B細胞腫瘤性低血糖症：A.癌性低血糖症，諸如：肺癌、胃癌、乳癌、胰腺癌、肝細胞癌、膽管細胞癌、盲腸癌、結腸癌、腎上腺皮質癌、類癌等;B.瘤性低血糖症，諸如：間質細胞瘤、平滑肌肉瘤、神經纖維瘤、網狀細胞肉瘤、梭形細胞纖維肉瘤、脂肪肉瘤、橫紋肌肉瘤、間質瘤、嗜鉻細胞瘤、神經母細胞瘤、高惡神經節旁瘤等。

　　②抗胰島素激素缺乏：常見腦垂體功能低下，垂體瘤術後、垂體瘤放療後或垂體外傷後;單一ACTH或生長激素不足;甲狀腺功能低下或黏液性水腫;原發性或繼發性、急性或慢性腎上腺皮質功能低下;多腺體功能低下。

　　（2）糖類攝入不足：

　　①進食量過低、吸收合成障礙。

　　②長期饑餓或過度控制飲食。

　　③小腸吸收不良、長期腹瀉。

　　④熱量丟失過多。如：妊娠早期、哺乳期;劇烈活動、長期發熱;反復透析。

　　（3）肝髒疾病性低血糖症：

　　①肝實質細胞廣泛受損。

　　②肝酶系糖代謝障礙。

　　③肝糖原消耗過度。

　　2.餐後（反應性）低血糖症

　　（1）1型糖尿病早期。

　　（2）胃大部切除術後，又稱飽餐後低血糖症。

　　（3）胃腸功能異常綜合征。

　　（4）兒童、嬰幼兒特發性低血糖症（含先天性代謝紊亂）。

　　（5）特發性（即原因不明性）功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。

　　3.藥物（誘導性）低血糖症

　　（1）降血糖藥誘導性低血糖症：

　　①胰島素用量過大或相對過大或不穩定性糖尿病;②磺脲類降血糖藥，尤其是格列苯脲（優降糖）較多見;③雙胍類和α-糖苷酶抑制劑降血糖藥較少見。

　　（2）非降血糖類藥誘導性低血糖症：常見有柳酸鹽類、抗組胺類、保泰松、乙酰氨基酚、四環素類、異煙肼、酚妥拉明、利捨平、甲巯咪唑、甲基多巴、單胺氧化酶抑制劑、酒精性低血糖症等，約50種藥可誘發低血糖症。

　　4.無症狀性低血糖症

　　（二）發病機制

　　低血糖以損害神經為主，腦與交感神經最重要。1971年，Briely發現低血糖腦部病變與局部缺血性細胞病變相似，基本病變為神經元變性，壞死及膠質細胞浸潤。腦代謝能源主要靠葡萄糖，神經細胞自身糖原儲備有限，依靠血糖來供應。而神經系統各部分對低血糖敏感性不一致，以大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核及蒼白球最敏感。丘腦、下丘腦、腦干、腦神經核次之。最後為脊髓水平的前角細胞及周圍神經。組織學改變為神經細胞核的染色質凝集與溶解，核膜不清，胞漿腫脹，內含小空泡及顆粒。1973年，Chang給小鼠注射人胰島素2單位後，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌陣攣，有癫痫發作，40～120min進入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L（120mg/dl）減少至1.18mmol/L（21mg/dl），昏迷期小鼠血糖水平僅為1.01mmoL/L（18mg/dl）。

　　.小編提醒：在保持禁食狀態中的正常血糖水平，主要依賴以下3個因素：　(1)基礎激素水平環境，如胰高糖素、生長激素和類固醇激素分泌增加和胰島素分泌減少。　(2)完整的糖原分解和糖異生過程。　(3)肝葡萄糖生成增多及周圍利用葡萄糖減少。但嚴重的防御損傷將導致嚴重延長低血糖症。