慢性胃炎的八大病因

　　（1）細菌、病毒及毒素：多見於急性胃炎之後，胃粘膜病變經久不愈或反復發作，逐漸演變而成慢性淺表性胃炎。

　　（2）鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻窦炎等細菌或其毒素的長期吞食，可反復刺激胃粘膜而引起慢性淺表性胃炎。經發現90%慢性扁桃體炎患者胃內有慢性炎症改變。

　　（3）吸煙：煙草中主要有害成分是尼古丁，長期大量吸煙可使幽門括約肌松弛，十二指腸液反流，以及胃部血管收縮，胃酸分泌量增加，從而破壞胃粘膜屏障導致慢性炎性病變。根據 Eward發現，每天吸煙20支以上者40%可發生胃粘膜炎症。

　　（4）藥物：某些藥物如水楊酸制劑、皮質激素、洋地黃、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜損害。

　　（5）刺激性食物：長期食用烈酒、濃茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及過饑或過飽等無規律的飲食方式均可破壞胃粘膜保護屏障而發生胃炎。

　　（6）循環及代謝功能障礙：胃粘膜的結構和功能的完整性及其對各種損傷因素的防御能力，均與充足的粘膜血流量密切相關。充血性心力衰竭或門靜脈高壓時，使胃長期處於瘀血和缺氧狀態，導致胃粘膜屏障功能減弱，胃酸分泌減少，細菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性損害。慢性腎功能衰竭時，尿素從胃腸道排出增多，經細菌或腸道水解酶作用產生碳酸铵和氨，對胃粘膜產生刺激性損害，導致胃粘膜充血水腫，甚至糜爛。

　　（7）膽汁或十二指腸液反流：經纖維胃鏡發現或證實膽汁返流是引起慢性胃炎的一個重要原因。由於幽門括約肌功能失調或胃手術後十二指腸液或膽汁可反流至胃內，並破壞胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反向彌散至粘膜內引起一系列病理反應，導致慢性胃炎。

　　（8）幽門螺旋桿菌（HP）感染：1983年澳大利亞學者Marshall和Warren從慢性胃炎患者的胃窦粘液層及上皮細胞中首次分離出HP。此後眾多學者對慢性胃炎患者進行了大量實驗研究，在60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培養出HP，繼而發現HP的感染程度與胃粘膜的炎症程度呈正相關關系。故1986年，世界胃腸病學會第八屆會議上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病機理可能主要是通過破壞胃粘膜屏障，使H+反向彌散，最終引起胃粘膜的炎症。