據世界衛生組織統計，全球每年糖尿病新增患病人數約700萬；每10秒鐘就有一人因糖尿病並發症而死亡；到2007年全球糖尿病的醫療費用在2千億到3千億美元。為此，美國糖尿病協會（ADA）提出以下治療目標：（1）更加嚴格地控制糖脂代謝紊亂。（2）提高胰島素的敏感性。（3）保護並逆轉胰島功能。（4）防治糖尿病的心血管及微血管並發症。迄今，糖尿病還是一個終身性疾病，有何種藥物能適應上述要求並可供長期使用呢？從循證醫學（指有否權威的科學論斷）和藥物經濟學（指是否價廉物美）論證，問世整整半個世紀的二甲雙胍無疑是個中翹楚——
偶然的發現 催生“胍”“胍”落地
早在中世紀，人們發現一種叫山羊豆的植物可減少尿糖，後來才揭示它的有效成分是一種含有胍基的化合物，上世紀20年代便用胍類治療糖尿病，但由於其肝毒性而昙花一現。直到上世紀50年代後期人工合成了苯乙、正丁和二甲3種雙胍才付諸臨床應用。
此胍非彼胍 二甲雙胍譜新章
雙胍類上市10多年後，發現可引起乳酸中毒，但主要見於苯乙雙胍。1970年美國UGDP發表了一項聯合研究，認為雙胍類使冠心病的病死率增高，迫使美國食品藥物管理局（FDA）下令禁用苯乙雙胍，1957年首先進入臨床的二甲雙胍雖繼續在一些國家使用，但也遭到冷落。後經反復評議，指出UGDP的設計存在問題，遂否定其結論。而且實踐證明，二甲雙胍不同於苯乙雙胍，不易引起乳酸中毒，對心血管並發症還顯示出許多益處，於是對含冤二十多年的二甲雙胍重新作了審慎的觀察和評價。
老藥煥青春 喜得權威論證
1997年英國發布了23個研究中心長達20年堪稱裡程碑的UKPDS研究，徹底宣告了二甲雙胍的新生。UKPDS及其後續研究證明，二甲雙胍不僅能有效地降糖，而且能降低心血管、腎髒和視網膜等微血管的並發症。這是緣於它尚有以下額外的作用：調脂、抗血凝、降低非酶糖化、氧化應激和血管炎症反應，保護血管內皮細胞。這個迷人的面紗，終於在上世紀末到本世紀初揭開了它分子作用的靶點，即抑制細胞漿膜蛋白C和激活細胞的能量感受器——腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK），從而增強胰島素的敏感性，有效調節糖、脂和蛋白質的代謝，發揮多重功效。因為二甲雙胍雖可經無氧酵解產生乳酸，但又能促使乳酸的氧化清除，故很少有苯乙雙胍引起乳酸中毒的副作用。
2002年美國一項糖尿病預防的DPP及其後續研究，又證實了二甲雙胍能阻抑糖耐量減退者發展為糖尿病，並增加代謝綜合征的緩解率。2004年繼歐盟後，中美等國批准它用於10歲以上青少年糖尿病。此外，還可用於多囊卵巢綜合征等具有胰島素抵抗、代謝綜合征的其他疾病。
半個世紀，尤其是上世紀80年代以來有關二甲雙胍科學性、權威性和時效性的文獻有四千多篇，遂導致國際糖尿病聯盟（2005年）、歐洲糖尿病研究協會（EASD）/ADA（2006年）提出了2型糖尿病治療的新理念和新規范：以二甲雙胍作為起始治療，不管胖與不胖均應以它作為一線用藥，貫穿糖尿病的全程，按需加用其他降糖藥；強化胰島素+二甲雙胍±格列酮類作為最終選擇。
使用抓要點 療效安全有保證
一、防范不良反應。（1）5%〜20%有胃腸道反應，為減少此反應宜小量開始，緩慢加量，並在餐時服藥，若一日2次，每次0.5克可以耐受，則可逐步增加至一日1.5〜2克，分次口服，單次劑量不宜低於0.5克，因為該藥的療效與劑量成正相關。（2）為防范乳酸中毒，以下情況宜列為禁忌：腎功能不全；非酒精性脂肪肝以外的肝功能不全；心肺功能不全的缺氧患者；酗酒；孕婦。老年患者用量每日不宜大於1克，以策安全。
二、單用二甲雙胍未能理想達標或不能耐受較大劑量者，以及胰島功能明顯不足者，需在專科醫師指導下加用其他藥物聯合治療，以增強療效、減少藥物的副作用及繼發性失效。
三、鑒於胰島功能缺陷是糖尿病發生的決定因素，近年來主張早期可加用胰島素作強化治療。