日本築波大學講師島野仁發現,人如果吃得過飽,肝髒內“固醇調節元件結合蛋白1C”(簡稱SREBP-1C)會增加,導致胰島素作用下降,進而引發糖尿病。
據《讀賣新聞》報道,胰島素除了可以使血液中的血糖進入肌肉細胞之外,還可控制肝髒向血液釋放糖分,從而使血糖值下降。
肝髒內專門有調節糖變為脂肪的基因,島野從控制這個基因的SREBP-1C入手,通過老鼠實驗發現,吃得過飽時,SREBP-1C會過分活躍,肝髒內合成對胰島素發揮作用的蛋白質就會受到限制,從而使胰島素作用下降。相反,如果讓老鼠絕食,SREBP-1C作用低下,胰島素的作用就會大增。
此前人們已知SREBP-1C可使膽固醇和中性脂肪增加,導致高血脂,釀成血管系統疾病,島野在此基礎上又發現,它會妨礙胰島素發揮作用,使血糖值上升。
這一成果從基因水平上證明,防止過飽和肥胖對預防糖尿病至關重要,與此同時,開發抑制SREBP-1C的新藥對治療糖尿病大有幫助。
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