吸煙誘發糖尿病的發病原理是什麼

吸煙誘發糖尿病的發病原理是什麼?大魚大肉會導致糖尿病，糖尿病發病除了內因，如“節儉基因”和其他已發現的40多個相關的基因外，還與各種環境因素(外因)有關系，如吸煙。吸煙不是吃喝，但同樣是生活方式。一般人認為，吸煙即使不好，也只是與肺病和肺癌相關而已，不可能涉及富貴病。其實，吸煙與糖尿病正相關的關系早就被研究所證明。

患者與其主動吸煙和被動吸煙有很大關系。所有既往吸煙者的2型糖尿病發病危險升高28%。但是，隨著戒煙時間的延長，糖尿病發病危險逐漸降低，但即使20-29年後，患病風險仍然存在，發生糖尿病的相對危險度為1.15。與無被動吸煙的非吸煙者相比，偶然被動吸煙者發生糖尿病的相對危險度為 1.10，經常被動吸煙者發生糖尿病的相對危險度為1.16。這說明，不吸煙者一旦被動吸煙，其患糖尿病的危險升高。

此外，這一研究也表明，當前吸煙者的2型糖尿病危險最高，並與吸煙量相關。與既非被動吸煙又非吸煙者相比，每日吸煙1-14支者發生糖尿病的相對危險度為1.39，而每日吸煙25支者發生糖尿病的相對危險度升至1.98。

在中國，研?a href='http://hxnk.xywy.com/ks/' target='_blank'>咳嗽狽⑾鄭?型糖尿病患者吸煙率為24.5%，其中以年輕人、受教育程度低及收入水平低的人群中吸煙者居多。這表明，中國人糖尿病與煙草相關關系與國外相似。

吸煙誘發糖尿病的發病原理是什麼?

第一、是長期吸煙可使細胞內葡萄糖代謝的氧化與非氧化通路均顯著減弱，脂肪組織氧化增多，血漿游離脂肪酸水平升高，從而發生中心脂肪堆積形成腹型肥胖，由此導致胰島素抵抗的發生，誘發糖尿病。

第二、煙草中的尼古丁可引起交感神經系統興奮，導致兒茶酚胺和其他升糖激素釋放增多。兒茶酚胺是胰島素作用的強力拮抗劑，它可通過損傷胰島素的信號傳導通路和內在活性，使葡萄糖轉運蛋白合成減少，從而使胰島素作用減弱。

第三、長期吸煙者會合並腫瘤壞死因子α(TNF-α)濃度增高，而腫瘤壞死因子α可下調葡萄糖轉運蛋白4(GLUT4)，抑制胰島素介導的葡萄糖轉運，使胰島素刺激的葡萄糖攝取減少，導致血糖升高，誘發糖尿病。另外，腫瘤壞死因子α也能促進脂肪細胞的分解及游離脂肪酸的釋放，間接誘導胰島素抵抗，從而導致糖尿病的發生。

第四、吸煙還可升高血液循環中細胞間黏附分子(ICAM-1)和血清轉化生長因子β(TGF-β)水平，使血管內膜受損，引起血管狹窄或閉塞，使得供應骨骼肌的血液減少，由此讓胰島素介導的葡萄糖攝取減少，從而導致胰島素抵抗，誘發糖尿病。

吸煙誘發和增加糖尿病發病的原理比較復雜，研究人員一直在探討，目前還並不完全明了。但是，一些研究和推論可以解釋部分原因。其主要原理也在於糖尿病發病的本質——胰島素抵抗(IR)和胰島素分泌不足或胰島素作用減弱，因為吸煙可導致這兩種情況出現，從而誘發糖尿病。