糖尿病人為何會出現高血糖?

糖尿病患者們在平時生活中，一定有很多關於疾病的疑問在心中吧。接下來請看下文詳細解說。

糖尿病患者發生高血糖的機理主要是胰島素分泌和活性不足，使葡萄糖利用減少和肝糖輸出增多所致。

(1)葡萄糖在肝、肌肉及脂肪組織內利用減少

①葡萄糖進入細胞減少及氧化磷酸化減弱。除肝、腦、紅細胞外，葡萄糖進入脂肪及肌肉細胞膜時需有胰島素促進載體轉運，當胰島素受體不敏感或分泌不足時葡萄糖進入細胞減少。進入細胞內的葡萄糖在胞漿內己糖激酶催化下，消耗ATP生成6-磷酸葡萄糖。在肝細胞中，胰島素能誘導合成葡萄糖激酶，在糖尿病中由於胰島素相對或絕對不足，此酶活性降低，磷酸化減弱，葡萄糖氧化利用減少。

②糖元合成減少。細胞內6-磷酸葡萄糖在葡萄糖磷酸變位酶的催化下轉化為1-磷酸葡萄糖，經和三磷酸尿嘧啶核苷結合成二磷酸核苷葡萄糖和無機磷，然後在糖元合成酶催化下合成糖元。胰島素有加強糖元合成酶催化作用，糖尿病時由於胰島素相對或絕對不足，該酶的催化作用降低，葡萄糖合成肝糖元和肌糖元減少，血糖增高。

③糖酵解減弱。在糖酵解過程中，磷酸果糖激酶催化6-磷酸果糖轉化為1，6-二磷酸果糖，丙酮酸激酶催化磷酸烯醇式丙酮酸轉化為烯醇式丙酮酸，以上二個主要限速酶均受ATP抑制，當肌肉休息時，ATP含量增高，此二酶受抑制，糖酵解減慢；肌肉收縮時，ATP含量減少，抑制解除，糖酵解加強。胰島素可促進磷酸果糖激酶的合成，又可誘導肝內L-型丙酮酸激酶的合成。當胰島素不足時，此二酶合成減少，糖酵解減弱。糖酵解的生理意義除在無氧條件下促進糖的代謝產生少量ATP外，尚可生成重要的中間代謝產物磷酸二羟丙酮和2，3-二磷酸甘油酸。磷酸二羟丙酮是合成甘油三酯的重要原料，而2，3-二磷酸甘油酸則對血紅蛋白的氧解離度及三種血細胞的生理功能和細胞膜的可塑性甚為重要，若糖酵解因胰島素生物活性和效應不足而減弱時，ATP磷酸二羟丙酮和2，3-二磷酸甘油酸生成減少，機體能量減少，脂肪合成減少，甚則組織可發生缺氧。

④磷酸戊糖通路減弱。在磷酸戊糖通路中6-磷酸葡萄糖脫氫酶及6-磷酸葡萄糖脫氫酶促進相應底物脫氫而生成還原型輔酶Ⅱ(NADPH)減弱。此酶為主要供氫體，對脂肪酸、膽固醇及類固醇激素的生物合成起重要作用，並受胰島素調節，胰島素不足時，6-磷酸葡萄糖脫氫酶活性及磷酸戊糖代謝減弱，NADPH生成減少，影響脂肪及膽固醇的合成，但輕型NIDDM患者中，胰島素相對分泌增多時，脂肪合成可增加。

⑤三羧酸循環減弱。三羧酸循環是乙酰輔酶A氧化成CO2和H2O的通路。乙酰輔酶A又是糖、脂肪和蛋白質三者的中間代謝產物進入三羧酸循環的會合點。當葡萄糖酵解而形成丙酮酸後，必須先進入線粒體內經丙酮酸脫氫酶系催化成乙酰輔酶A，丙酮酸還在線粒體中經羧化而形成草酰乙酸。乙酰輔酶A和草酰乙酸在檸檬酸合成酶的催化下形成檸檬酸，遂開始三羧酸循環。胰島素有加強丙酮酸脫氫酶系活性，並促進檸檬酸合成酶的作用。當胰島素生物活性和效應不足時，丙酮酸脫氫酶系和檸檬酸合成酶的作用減弱，則三羧酸循環氧化減弱，為糖尿病患者乏力消瘦等能量不足的病理生化基礎之一。

(2)肝糖輸出增多

①糖異生增強。由非糖物質轉變為葡萄糖和糖元的過程，稱為糖異生作用。主要由成糖氨基酸、丙酮酸、乳酸、甘油等經糖酵解的逆向反應形成，在生理條件下主要在肝髒內進行。當饑餓和酸中毒時，也可在腎髒內進行。成糖氨基酸中以丙氨酸、絲氨酸、蘇氨酸及甘氨酸參與糖異生的活力最強。在糖酵解過程中，大多數反應是可逆的，但由己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮激酶所催化的三個反應卻難於逆向進行。故丙酮酸必須首先經羧化為草酰乙酸，再經磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化生成磷酸烯醇式丙酮酸，並再經果糖1，6-二磷酸酶及葡萄糖-6-磷酸酶的作用，而完成糖異生過程。糖異生過程受糖皮質激素，胰升糖素和腎上腺素所刺激，受胰島素所抑制。糖尿病時胰島素活性不足，而胰升糖素活性增高，糖異生作用加強。由於肝髒與肌肉不同，含有磷酸酶，故可促進6-磷酸葡萄糖分解為游離葡萄糖，導致肝糖輸出增多。

②糖元分解增多。糖元分解主要通過胰升糖素及腎上腺素的cAMP-蛋白激酶系統，激活磷酸化酶，促進糖元分解為1-磷酸葡萄糖，進而轉變為 6-磷酸葡萄糖，經肝髒中磷酸酶轉變為葡萄糖而輸出。胰島素可降低肝髒和脂肪組織中的c AMP，拮抗胰升糖素和腎上腺素作用。糖尿病時胰島素活性不足時糖元分解增多，經6-磷酸葡萄糖而使肝糖輸出增多

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