糖尿病的病理改變主要有兩方面

糖尿病的發病率近年來逐漸呈上升的趨勢，糖尿病患者最迫切知道的可能就是為什麼會得糖尿病?這就是糖尿病的病理了，關於糖尿病的病理改變主要有兩方面，即是胰島的改變和基膜增厚所致。

糖尿病的兩種病理

一、胰島病理

Ⅰ型與Ⅱ型中病理變化不同。Ⅰ型中大多呈胰島炎。胰島數量和β細胞數大減，提示絕對性胰島素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大於正常，β細胞多於正常;呈特殊染色，切片示β細胞顆粒減少。當糖尿病發生5年以上後， 則胰小島數、大小及β細胞數均見減少，直至死亡後解剖見幾種典型變化。據Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結果如下：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細胞浸潤1%。

胰小島透明變性者其組織化學呈透明物質染伊紅色，分布於β細胞內，為一種糖蛋白。於電鏡下其亞微結構性質與澱粉樣沉澱物全等，故稱為胰島澱粉樣變，可能即為胰澱素。此種病變較多見於40歲以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。

纖維化者不論Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎後果，終於胰島完全纖維化，β細胞常<10%。在Ⅱ型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內血管硬化。

二、基膜增厚的發病機理學說

代謝紊亂學說：

從最近研究生化測定，已知此基膜增厚系由於糖蛋白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見於腎小球系膜中。腎小球內皮細胞、上皮細胞及系膜細胞都能合成此基膜中的物質，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，腎小球系膜細胞及動脈肌中層(myomedial)細胞增殖，兩者均能合成膠原蛋白Ⅳ、連接蛋白和硫酸類肝素蛋白多醣(HS-PG)等細胞外基質(ECM)，不僅在數量上較無微量白蛋白患者異常增多，且其質量也有改變：在腎小球硬化症中的腎小球基膜(GBM)內帶負電荷的HS-PG含量明顯降低，在冠狀動脈中也有類似改變。ECM或GBM中HS-PG的降低導致GBM的負電荷降低，白蛋白易於自GBM漏出，動脈也易於發生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險因素。毛細血管基底膜增厚與高血糖症和生長素旺盛，促使糖化蛋白合成增強，分解減慢有密切關系。

遺傳學說：

毛細血管基膜增厚可見於糖尿病前期，但此時代謝紊亂尚不明顯，故認為由於遺傳因素所致。基膜或ECM主要功能為：保持結構完整和抗增殖作用。基膜增厚時，交鏈度發生改變，加以負電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎髒病變 。並可發生眼底視網膜病變和動脈硬化症。