糖尿病並發症有哪些
1、糖尿病並發症之急性並發症
(1)酮症酸中毒：這是最常見的急性並發症，延誤診斷或治療可導致死亡。在幼齡或高齡、昏迷或低血壓的患者死亡率更高。
(2)非酮症性高滲綜合征：本綜合征多見於老年患者，病死率極高，即使在水平高的醫院死亡率仍可高達15%。
(3)乳酸性酸中毒：此並發症的發生率並不高，但病死率很高。大多發生在伴有肝、腎功能不全，或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其是同時服用苯乙雙胍者。
2、糖尿病並發症之慢性並發症
(1)心血管並發症：糖尿病人發生冠心病的機會是非糖尿病病人的2～3倍，常見的心血管並發症有冠心病、心髒擴大、心力衰竭、心律失常、心跳過速、心絞痛、心肌梗塞等。
(2)腦血管病：糖尿病腦血管病以腦動脈粥樣硬化所致缺血性腦病最為常見，如短暫性腦缺血發作、腔隙性腦梗死、多發性腦梗死、腦血栓形成等。這是糖尿病患者殘廢或早亡的主要原因。
(3)糖尿病眼病：糖尿病患者眼的各部位均可出現病變，如角膜異常、虹膜新生血管、視神經病變、虹膜炎、青光眼、白內障等。
(4)糖尿病腎病：也稱糖尿病腎小球硬化症，是糖尿病常見而難治的微血管並發症，為糖尿病的主要死因之一。有尿蛋白，腎炎，腎衰，尿毒症等病變。
(5)糖尿病足：糖尿病足是糖尿病下肢血管病變、神經病變和感染共同作用的結果，出現足部疼痛、潰瘍、肢端壞疽等病變，嚴重者甚至截肢。
(6)糖尿病骨關節病：本病發生率雖然不高，但可致關節脫位、畸形，嚴重影響關節功能，使患者生活質量降低。
(7)口腔疾病：糖尿病患者機體對細菌的抗感染能力下降，口腔颌面部組織及口腔內的牙龈和牙周組織易發生感染，可引起齒槽溢膿、牙槽骨吸收、牙齒松動、牙周炎。此類並發症發病初期就可以使全身情況突然惡化，治療不及時可引起死亡。
(8)神經病變：臨床表現為四肢自發性疼痛、麻木感、感覺減退。個別患者出現局部肌無力、肌萎縮。植物神經功能紊亂則表現為腹瀉、便秘、尿潴留、陽痿等。
延緩糖尿病並發症的方法
1、並發症危險因素和預警指標的監測
定期檢測導致糖尿病並發症的危險因素和並發症預警指標,以便及時祛除這些致病因子,早期發現並力爭逆轉並發症。其中包括：(1)血壓、體重、腰圍,足背動脈搏動和踝動脈/肱動脈收縮壓比值,肢體末端痛、溫、觸覺,眼底檢查,心電圖和大血管超聲,肌電圖等;(2)血糖、糖化血紅蛋白、血脂、尿酸、半胱氨酸、C反應蛋白、凝血酶原時間及活動度、纖維蛋白原、血小板聚集功能等;(3)尿微量白蛋白或微量轉鐵蛋白排洩率。
2、糾正不良生活方式
避免過度精神緊張、控制體重、鍛煉、低鹽和低脂肪飲食、戒煙、限量飲酒可以預防高血壓和減少心、腦血管疾病。研究證實,低熱量、低脂肪、較高纖維的飲食可延緩血糖的吸收,減輕對胰島素分泌的刺激。定期和有規律的活動有助於控制體重,提高胰島素敏感性,減輕2型糖尿病患者的高胰島素血症。
3、消除胰島素抵抗作用
胰島素抵抗也就是周圍組織如肌肉、肝髒和脂肪等對胰島素作用不敏感,被認為是2型糖尿病、高血壓、血脂紊亂、肥胖以及動脈粥樣硬化發生和發展的共同“土壤”。胰島素抵抗造成血糖和脂質代謝紊亂,使血漿胰島素水平代償性升高,從而可促使血栓形成,促使動脈壁脂質沉積和動脈平滑肌增殖,促使水鈉潴留和血壓升高,加速動脈硬化的進程,因此消除胰島素抵抗,使血漿胰島素水平恢復正常,有助於防止糖尿病大血管病變。
4、控制血壓
糖尿病伴高血壓患者較非糖尿病者心血管事件危險性高4倍!有試驗證實,控制血壓比控制血糖對降低糖尿病並發症的發生率和並發症相關的死亡率更有益。2003年美國JNC7的報告建議糖尿病患者降血壓治療應達到的目標為130/80mmHg。但對有腦血管病變的糖尿病患者,血壓水平可根據患者的腦供血狀況適當上調。降血壓藥物的選擇要根據患者的收縮壓和舒張壓水平、心率、心肝腎功能、患者的經濟狀況等綜合考慮。
5、調整血脂
血脂紊亂是糖尿病大血管病變的重要危險因素之一。血脂紊亂表現為高甘油三酯、高膽固醇、高低密度脂蛋白和低高密度脂蛋白。調整血脂就是要把高的有害脂質即甘油三酯、高膽固醇、低密度脂蛋白降至理想水平,把低的有益脂質即高密度脂蛋白升高到正常的水平。臨床研究證明,長期有目的地進行調脂治療,可顯著降低心腦血管意外事件的發生。因此,調整血脂治療是防治糖尿病大血管並發症的重要手段。
6、阻斷蛋白質的非酶糖化
蛋白質非酶糖化是指葡萄糖的醛基與蛋白質分子中賴氨酸或羟賴氨酸的ε-氨基結合形成糖基化蛋白質的反應過程,最終形成糖基化終末產物(AGE)。血糖的水平、蛋白質的半衰期及蛋白質中賴氨酸和羟賴氨酸含量是影響糖基化的主要因素。蛋白質糖化後,造成蛋白質的結構、理化性質和功能等發生改變。糖尿病的每種慢性並發症都與蛋白質糖化密切相關。所以,采取各種措施,控制糖基化過程,減少AGE形成,可有效預防糖尿病慢性並發症。臨床觀察發現嚴格控制血糖,增加維生素C的攝入量,並適當服用阿司匹林等藥物可有效阻斷蛋白質的非酶糖化。
7、消除過度產生的自由基
自由基是具有不配對電子的原子團或分子、原子;通俗一點講,就是組織和細胞中的“垃圾”和“污染物”。由於單個不配對電子具有與其他電子構成電子對的強烈傾向,反應活性很高,可引起某些化合物聚合。糖尿病患者中,高葡萄糖血症伴有大量自由基的產生,同時體內存在的清除自由基系統均明顯降低。脂質氧化增加,又反過來刺激糖的自身氧化,其結果造成血管通透性增加,基底膜增厚以及組織器官的損傷。應用天然的抗氧化劑,捕獲活性極高且瞬間即逝的自由基,來預防糖尿病慢性並發症已取得一定的效果。如增加維生素E、維生素C、超氧化物歧化酶(SOD)、輔酶Q10(泛醌)的攝入以及適當補充硒元素可有效清除體內多余的體內“垃圾”,減少或避免細胞污染。
8、抑制多元醇途徑的過度活化
由醛糖還原酶(AR)及山梨醇脫氫酶(SDH)共同構成多元醇通路,又稱山梨醇通路。在糖尿病的高葡萄糖血症狀態下,葡萄糖酵解達極限,AR活性增加,通過多元醇通路的葡萄糖代謝量可達正常時的4倍,結果細胞合成大量的山梨醇和果糖。由於山梨醇是一種極性很強的化合物,不能自由進出細胞,細胞內山梨醇的堆積,產生高滲,大量細胞外液滲入,造成了細胞水腫、破裂;山梨醇的堆積又損壞了細胞膜,使肌醇大量丟失。另一方面葡萄糖和肌醇的立體構型相似,在高血糖時,葡萄糖與肌醇競爭,抑制神經對肌醇的攝取。而肌醇是神經磷脂代謝的重要成分。神經中肌醇含量下降,干擾了神經磷脂的代謝,降低了Na—K—ATP酶活性,繼而造成了神經傳導速度、軸突運輸減慢等。由此可見,抑制AR活性十分重要。目前所用的醛糖還原酶抑制劑主要有以下2種：(1)依帕司他片(是目前國內唯一上市的醛糖還原酶抑制劑); (2)水飛薊賓(經體外試驗證明有較強的醛糖還原酶抑制作用)。
9、糾正體內高凝狀態
糖尿病患者的凝血酶原時間縮短,血小板聚集功能和纖維蛋白原明顯高於正常對照組,當合並微血管病變時,反映內皮細胞受損的第Ⅷ因子相關抗原明顯增高,但纖維蛋白(原)降解產物則僅輕度升高。糖尿病患者的血小板功能異常主要表現為血小板容易活化、粘附、聚集和釋放介質。由於血小板膜磷脂酶活化的增加,造成了血管內皮的損傷。2型糖尿病患者還常常伴有內源性纖溶酶活性減弱,因此而促發血栓形成和大血管病變。臨床常用的抗糖尿病患者體內高凝狀態的藥物有:阿司匹林、華法令、纖維蛋白溶酶原激活物(t—PA)、降纖酶(如蚓激酶,蝮蛇抗栓酶)、噻氯吡啶。
10、拮抗生長因子的過度表達
臨床觀察發現,生長激素(GH)水平與糖尿病慢性並發症關系密切,如糖尿病患者垂體卒中後,GH水平下降,糖尿病視網膜病變好轉。研究表明,糖尿病伴有GH單獨缺乏者罕見視網膜病變,動脈硬化也較少見。而伴有視網膜病變者GH水平明顯高於不伴視網膜病變的糖尿病患者。這是由於糖尿病患者胰島素絕對或相對不足,細胞內能源底物缺乏,從而刺激GH分泌增加。GH分泌的增加,促使胰島素樣生長因子-l(IGF-1)產生過多,進而使微小動脈基底膜糖化蛋白合成,並使之增厚,這是引起糖尿病患者早期腎髒肥大和增殖性視網膜病變的重要危險因素,因此降低GH分泌水平,減少IGF-I的產生,有助於預防和減少血管病變的發生。應用GH拮抗制劑預防糖尿病並發症尚待臨床證實,血管緊張素轉化酶抑制劑、鈣離子拮抗劑和己酮可可鹼等,可間接抑制組織中生長因子的表達。
溫馨提示：據研究，糖尿病患者主要死於各大並發症。其中，缺血型心髒病是糖尿病患者死亡的最主要原因，占糖尿病患者死亡的60%～80%。腦血管疾病引起大約10%的死亡，其死亡率是非糖尿病患者的2倍。糖尿病腎病一般占死亡總數的10%～30%，發病年齡越小，糖尿病腎病導致的死亡比例就越高。所以一定要引起患者和家屬的重視。如果懷疑自己患糖尿病，一定要到大型醫院進行檢查，以防診斷不利，耽誤治療。