低血糖綜合征早識別更易治療，發病機制要了解

　　低血糖綜合症是什麼呢？有什麼症狀呢？低血糖綜合征（hypoglycemicsyndrome）是一組由多種病因引起的綜合征。血糖濃度常低於3.36mmol/L（60mg/dl），嚴重而長期的低血糖症可發生廣泛的神經系統損害與並發症。患者有面色蒼白、心悸、肢冷、冷汗、手顫、腿軟、周身乏力、頭昏、眼花、饑餓感、恐慌與焦慮等，進食後緩解，如低血糖逐漸發展則可出現下列臨床表現。那識別這種病的方法有哪些呢？和家庭醫生一起來了解一下吧。

　　疾病描述

　　低血糖綜合征（hypoglycemicsyndrome）是一組由多種病因引起的綜合征。血糖濃度常低於3.36mmol/L（60mg/dl），嚴重而長期的低血糖症可發生廣泛的神經系統損害與並發症。

　　常見的有功能性低血糖與肝源性低血糖，其次為胰島素瘤及其他內分泌性疾病所致的低血糖症。本病常被誤診為癔病、癫痫、精神病、腦瘤與腦炎等，經過恰當治療後，症狀可迅速好轉。早期識別本病甚為重要，可達治愈目的，延誤診斷與治療會造成永久性的神經病變而不可逆轉，後果不佳。

　　診斷方法

　　本征依靠典型的低血糖表現，血糖測定低於2.2mmol/L多可作出診斷。功能性低血糖測定多屬正常。

　　發病機制

　　低血糖以損害神經為主，腦與交感神經最重要。1971年，Briely發現低血糖腦部病變與局部缺血性細胞病變相似，基本病變為神經元變性，壞死及膠質細胞浸潤。腦代謝能源主要靠葡萄糖，神經細胞自身糖原儲備有限，依靠血糖來供應。而神經系統各部分對低血糖敏感性不一致，以大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核及蒼白球最敏感。丘腦、下丘腦、腦干、腦神經核次之。最後為脊髓水平的前角細胞及周圍神經。組織學改變為神經細胞核的染色質凝集與溶解，核膜不清，胞漿腫脹，內含小空泡及顆粒。1973年，Chang給小鼠注射普通胰島素2U後，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌陣攣，有癫痫發作，40～120min進入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L（120mg/dl）減少至1.18mmol/L（21mg/dl），昏迷期小鼠血糖水平僅為1.01mmoL/L（18mg/dl）。

　　糖、脂肪與氨基酸是神經代謝中能量的來源，這些物質氧化後放出能量儲存於ATP及磷酸肌酸中，待需要時釋放。糖與氧減少時，ATP磷酸肌磷酸肌酸，神經節苷脂中的結合葡萄糖合成減少，由於ATP少，而核苷酸合成也減少，導致神經功能減退。低血糖時高能磷酸鹽復合物的代謝及神經功能不僅與血糖水平有關，而且與氧分分壓的關系也很密切，低血糖時由於腦氧攝取降低，葡萄糖的攝取率也受抑制，單純依賴糖不足以維持氧化代謝水平，必然影響脂肪酸及氨基酸的代謝，腦磷脂分子水平可下降35%。腦組織在低血糖時，大腦皮層先受抑制，繼而皮層下中樞受累，波及中腦，最後延腦受損而發生一系列臨床異常表現。當血糖降低後，機體有自我調節機制，可刺激腎上腺素分泌，促進肝糖原分解，使血糖回升達正常水平。