低血糖症是什麼呢?是什麼引起低血糖症的呢?家庭醫生告訴你:低血糖症指由多種原因引起的血糖濃度過低所致的綜合症。一般以血漿血糖濃度<2.8mmol/L,或全血葡萄糖<2.5mmol/L為低血糖。兒童低血糖診斷標准比成人值低1.11mmol/L。那低血糖症的表現有什麼呢?血糖為腦細胞的主要能量來源。低血糖時腦組織主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝,而腦組織本身所儲備的糖原有限,低血糖嚴重印象我們的生活,趕緊和家庭醫生一起來了解一下預防的方法吧。
病因
1、空腹時低血糖
低血糖出現於早餐之前
(1)內分泌性①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤(包括良性、惡性和增生性)、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤;②氫化可的松(皮質醇)缺乏,腎上腺皮質功能減退,腦垂體前葉功能減退,生長激素缺乏,甲狀腺功能減退症。
(2)肝源性①嚴重彌漫性肝病;②重度心功能衰竭伴肝髒淤血;③肝酶異常,如肝糖原累積症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
(3)胰島素自身免疫反應性低血糖。
(4)過度消耗,攝入不足①妊娠空腹低血糖;②慢性腹瀉,長期饑餓,過度飲酒、腎性糖尿、腎功能衰竭晚期;③嚴重營養不良。
2、餐後低血糖
症狀於進食後2~5h出現,又稱反應性低血糖。
(1)原因不明的功能性低血糖症。
(2)2型糖尿病早期。
(3)胃腸手術後低血糖,如胃有大部分切除,胃空腸吻合等。
(4)亮氨酸引起的低血糖,由於對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。
3、藥源性低血糖
血糖為腦細胞的主要能量來源。低血糖時腦組織主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝,而腦組織本身所儲備的糖原有限,僅800mg/dl,尤其大腦皮質只含73mg/dl。因此血糖過低對機體的影響以神經系統為主,尤其是腦和(或)交感神經。嚴重而長期的低血糖發作可引起廣泛的神經系統病變。缺糖早期為腦充血、多發性出血點;後期由於Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死,以大腦皮質、基底核、海馬等處最明顯;晚期神經細胞壞死、消失,腦組織軟化。早期為大腦皮質受抑制,繼而皮質下中樞包括基底核、下丘腦及自主神經中樞相繼累及,終於影響中腦及延腦活動。腦部細胞愈進化對缺氧缺糖愈敏感。
臨床表現
1、急性低血糖及病程短者呈交感神經興奮症群,如激動不安、饑餓、軟弱、出汗、心動過速、收縮壓升高、舒張壓降低、震顫,一過性黑朦,意識障礙,甚至昏迷。
2、亞急性及緩慢血糖下降者呈腦病症狀,形式多種多樣,但同一病人每次發作往往呈同一類型的症狀。多數病人表現為大腦皮層及(或)小腦的症狀,如頭痛、頭暈、焦慮、激怒、嗜睡、注意力渙散、定向障礙、震顫、癫痫大發作或小發作、人格改變(哭、吵、鬧、罵)、奇異行為、共濟失調等,最後木僵昏迷。長期嚴重低血糖可致永久性腦損害。
低血糖失語症
低血糖失語症,顧名思義,是指因低血糖而導致的失語症。2009年7月18日,一段名為“大張偉錄節目,突發毒瘾”的視頻在網上熱傳。在該段視頻中,大張偉攜新專輯接受某節目的訪談,沒料到訪談途中突然面色蒼白、眼神迷離,語無倫次。這立刻惹出他突發毒瘾的傳言。當天下午,大張偉唱片公司正式對此事作出了回應:“大張偉沒吸毒,他是得了‘低血糖失語症!”低血糖失語症一詞由此在網絡流行,但在醫學上並不存在這種病。
低血糖失語症與糖尿病的關系
低血糖造成的影響是非常嚴重而顯著的:低血糖引起的交感神經症狀有饑餓感、心慌、出汗、頭痛、視物不清等。精神症狀表現為發呆、答非所問、精神不安等。長時間的低血糖或是低血糖出現後沒有得到即使正確的治療,會發展為重度低血糖,此時會出現肢體、面部痙攣,甚至昏迷等症狀。可見“低血糖失語”主要是由於低血糖引起的精神症狀。
糖尿病的診斷標准就是血糖高,這個與低血糖貌似八竿子打不著的疾病,怎麼會和“低血糖失語症”扯上關系呢?
一般正常人血糖濃度太低,小於等於2.8mmol/L時,出現供給能量不足的情況時,就會出現低血糖症狀,也包含“低血糖失語症”。糖尿病患者血糖不能供給機體足夠氧氣和能量的時候,也會出現和正常人一樣的低血糖症狀,自然也包括“低血糖失語症”。不過,對於糖尿病患者來說,雖然血糖濃度比正常人高,但是,那是由於血糖代謝不良,胰島素相對較少,造成那些血糖“非自願閒置”,所以那些血糖是不是沒有用的,而是根本就沒有辦法用的。血糖濃度高,也會出現機體供氧不足的情況。所以,經測定,糖尿病患者血糖值小於等於3.9mmol/L的時候,就是糖尿病患者的低血糖值了,此時糖尿病患者也會出現“低血糖失語症”的情況了。
一般來說,對於糖尿病患者,引起“低血糖失語症”的原因有:
1、過分擔心血糖高,營養搭配失調,主食不夠,引起血糖過低。
2、藥物服用不當,血糖降低過多。
3、胰島素治療時,胰島素吸收過多,致使血糖過低。
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