糖尿病性胃輕癱的診斷與治療

　　1937年Ferroir觀察到糖尿病(DM)患者X線檢查顯示胃動力減弱，而胰島素可減輕胃動力障礙。1945年Rundles首先報道了胃排空延遲與DM有關，自主神經病變是DM胃動力障礙的原因。1958年Kassander提出“糖尿病性胃輕癱(gastroparesisdiabeticorum)”一詞，指出DM患者胃排空延遲並不少見，多見於無症狀者，且對血糖控制有不利影響。之後有關這方面的報道不斷增多，據國內外資料統計，50%～76%的DM患者並發胃輕癱。因此，胃動力障礙是近年來研究DM胃輕癱的一個熱點。     　　定義   　　糖尿病性胃輕癱是泛指無機械性腸梗阻存在時的胃動力障礙和排空延遲，臨床上出現惡心、早飽、餐後腹脹、納減、嘔吐、腹痛和體重減輕等症狀。原發性胃輕癱者病因不明，繼發性者大多與DM、系統性硬皮症和胃部手術有關。
　　病因與發病機制   　　臨床和試驗結果表明，DM患者血糖控制不良可並發自主神經病變導致胃輕癱。血糖水平與胃排空呈負相關，高血糖可抑制胃蠕動和胃排空，以及胃消化間期移行性復合運動(IMMC)周期活動。胃腸道激素的變化也與血糖變化有關。
　　>>>自主神經和胃腸內神經系統病變   　　自主神經包括交感神經和副交感神經，前者神經末梢釋放的神經遞質主要是多巴胺和去甲腎上腺素，具抑制胃腸蠕動的作用;後者神經末梢釋放的神經遞質主要是乙酰膽鹼，可促進胃腸蠕動。大量研究證實，迷走神經病變和迷走神經切除可使胃動力減弱或消失，導致胃輕癱。而DM患者由於血糖控制不良可導致自主神經病變，從而繼發胃輕癱。   　　胃壁由漿膜、肌層、粘膜下層和粘膜層組成，肌層的外層為縱行肌，中層為環形肌，內層為斜行肌，在縱行肌和環形肌之間有肌間神經叢，在粘膜下層與粘膜層之間有粘膜下神經叢。由肌間神經叢和粘膜下神經叢組成一個獨立的胃腸神經系統(ENS)，主要功能是調控胃腸蠕動。DM患者的神經病變，可引起ENS肌間神經叢和粘膜下神經叢損傷，導致胃動力障礙和排空延遲。