低血糖應該做哪些檢查

　　低血糖應該做好以下幾項檢查。

　　1.空腹血漿胰島素和血糖測定 非肥胖者空腹胰島素水平高於24μU/ml可認為是高胰島素血症。然而有時空腹胰島素值即使正常，相對血糖值已增高。當空腹血糖低於2.8mmol/L，血漿胰島素應降至10μU/ml以下。血漿葡萄糖水平低於2.2mmol/L，胰島素值將低於5μU/ml。胰島素與血糖比值（I∶G）一般也降低。如I∶G值增加或》0.3應懷疑有高胰島素血症，I∶G》0.4提示胰島素瘤可能。

　　2.口服葡萄糖耐量試驗（OGTT） 欲確定是否存在空腹低血糖，OGTT沒有意義。如糖耐量試驗延長至4～5h，對於診斷餐後低血糖有一定價值。

　　3.血漿胰島素原和C肽測定 正常血漿含有少量的胰島素原，大部分胰島素瘤患者血循環中胰島素原水平增高。正常情況下，胰島素原一般不超過免疫反應性胰島素總量的22%，而85%以上的胰島素瘤患者的胰島素原所占百分比超過25%。

　　用RIA法測定的血漿胰島素值稱為免疫反應性胰島素，這是因為胰島素的多克隆抗體與胰島素原等胰島素類似物有交叉反應，再加上胰島素的正常值較低，所以解釋結果時要十分慎重。

　　C肽測定可用於內源性和外源性高胰島素血症的鑒別，C肽和胰島素是等克分子量分泌的，外源性高胰島素血症時的血C肽一般測不出來。C肽水平高提示內源性高胰島素血症。反之，低C肽水平提示血漿胰島素水平增高是外源性胰島素所致。

　　4.胰島素抗體、胰島素受體抗體測定 血漿中存在胰島素抗體提示既往使用過胰島素或自身免疫性胰島素綜合征。胰島素的自身抗體依抗原的來源可分為內源性和外源性兩種，依抗體的生物活性和作用效果有興奮性與抑制性自身抗體之分。

　　長期接受胰島素治療的患者可產生抗胰島素抗體，此與制劑中的胰島素與人胰島素結構不同和制劑不純有關，但使用單峰的人胰島素或重組的人胰島素仍可產生胰島素抗體。此類抗體是產生胰島素不敏感的重要原因之一。

　　某些從未使用過胰島素的糖尿病病人可產生抗胰島素的自身抗體。其特點是游離胰島素濃度很低而胰島素總量明顯升高。這種胰島素抵抗綜合征病人往往需用大劑量的胰島素才能控制高血糖狀態。

　　另一種少見的情況是機體產生的自身抗胰島素抗體可興奮胰島素受體而引起嚴重的低血糖症，詳見後述。

　　5.血漿磺脲藥物及其尿中代謝產物測定 測定血漿磺脲藥物或其尿中代謝產物可協助確定磺脲藥物誘發的高胰島素血症的診斷，氯磺丙脲因半衰期長，誘發的低血糖危險性較大。

　　6.胰島素抑制試驗 無症狀性空腹低血糖或不穩定性或邊緣性高胰島素血症，可用抑制試驗鑒別是否為內源性胰島素分泌過多所致。

　　用外源性胰島素不能完全抑制胰島素瘤C肽和胰島素原的釋放，然而也有報道指出，某些胰島素瘤病人的C肽抑制試驗可正常。Kim等發現，正常人在應用外源性胰島素後，血漿C肽抑制約66%，但胰島素瘤病人在血糖正常時，血漿胰島素和C肽不被抑制，而在低血糖時，可抑制內源性胰島素和C肽的分泌。

　　7.刺激試驗 對於可疑空腹低血糖者刺激試驗的敏感性較I∶G比值、C肽、胰島素原測定等方法低。一般常用的刺激試驗包括甲苯磺丁脲、精氨酸和胰高糖素刺激試驗，80%的胰島素瘤患者甲苯磺丁脲試驗異常，74%有精氨酸試驗異常，58%有胰高糖素試驗異常。注射鈣劑後能刺激胰島素瘤患者的胰島素分泌，但也有報道指出，胰島素瘤患者注射鈣劑後胰島素分泌並不增加。

　　8.先天性代謝疾病伴低血糖症的診斷方法 診斷方法很多，可根據需要選用。確診有賴於病理診斷和酶缺陷的基因分析。

　　（1）血糖指數：血糖指數是指碳水化合物使血糖升高的相對能力。與血糖指數低的碳水化合物相比，較高血糖指數的碳水化合物可使血糖升高至較高水平，且較迅速。依血糖指數不同，一般可將碳水化合物分成數種類型。直鏈澱粉對血糖和血胰島素所引起的反應慢而弱，而支鏈澱粉可使血糖、胰島素及胰高糖素明顯升高。

　　（2）果糖耐量試驗：口服果糖200mg/kg後，正常人的反應與OGTT相似，而遺傳性果糖不耐受症由於果糖-1-磷酸醛縮酶缺陷出現低葡萄糖血症、低磷血症及果糖尿症。

　　（3）胰高糖素試驗：胰高糖素僅作用於肝磷酸化酶，對肌磷酸化酶無影響。正常人在空腹肌注1mg胰高糖素後，血糖升高，高峰見於45分鐘左右，血胰島素與血糖值一致。胰島素瘤者血糖高峰可提前出現，但下降迅速，並出現低血糖反應，血胰島素分泌高於正常人。糖原累積病（GSD）Ⅰ型者無血糖高峰或小的高峰見於1小時後，血乳酸顯著升高，血pH值和HCO3-下降。此試驗亦可用於其他低血糖症的鑒別診斷。

　　（4）腎上腺素試驗 GSDⅠ型者於注射腎上腺素後血糖增值不超過30%。由於GSD亦可能累及中性粒細胞的糖代謝，故使用腎上腺素後，血中性粒細胞升高不明顯。但用於 GSDLb診斷的簡便方法是用佛波醇（phoorbol-myristate-acetate）刺激NAPDH氧化酶的活性，協助GSDLb及中性粒細胞功能異常的診斷。

　　（5）缺血運動乳酸試驗：將上臂纏以血壓計袖帶，加壓至200mmHg，令病人作抓握活動，持續1分鐘，測定試驗前後血乳酸值。正常人試驗後血乳酸升高3倍以上，Ⅲ型、V型GSD者不增加，但不能排除其他原因所致的乳酸生成障礙性疾病（如肌肉磷酸果糖激酶缺陷等）。

　　（6）可樂定治療試驗：如懷疑為GSD，常用可樂定（clonidine，0.15mg/d，或每天0.2mg/M2體表面積）治療數月，GSD者（如Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型）可增加身高，其作用機制未明。因此藥還對體質性矮小及其他原因所致生長遲滯有效，故可能與其作用於中樞，促進GH分泌等作用有關。

　　（7）其他試驗：血、尿及腦脊液氨基酸組分分析有助於氨基酸代謝病的診斷。血酮、血糖、血氮和肌酸激酶是各種低血糖症的基本檢測項目。如有可能應盡量做病變組織的酶活性測定以及異常糖原顆粒、代謝底物等的測定。用分子生物學方法鑒定酶基因的突變可肯定酶缺陷的種類和位點。

　　9.鉻粒素A（CgA） 鉻粒素A（chromogranin A，CgA）是神經內分泌腫瘤的標志物之一，約90%的APUD腫瘤病人血清CgA升高。中腸來源的類癌病人，血中CgA可升高數十至數百倍，發生肝轉移後，血CgA增高更明顯（RIA法測定的CgA誤差30%～40%）。

　　10.其他APUD激素和代謝物測定 可根據臨床表現測定相應的肽類或胺類激素，但因花費昂貴，一般難於普及。多數情況下，可測定尿5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）及胃液中胰島素、胰島素原和C肽，必要時可測定胃泌素。如欲判定腫瘤的生長潛能、判斷預後，可測定Ki-67蛋白和PCNA（增生細胞核抗原，proliferating cell nuclear antigen），腫瘤組織可作黏附分子CD44及血小板衍生生長因子α（PDGFa）受體染色。生長抑素受體亞型分析及PKR測定也有助於診斷。

　　1.腦電圖 與缺氧相似，無特異性改變，呈慢波或其他變化，長期低血糖症有腦病變者可有異常變化。

　　2.肌電圖 神經傳導時間正常。遠端肌肉有去神經表現，運動單位電位數目減少。彌漫性去神經纖維，尖端及巨大運動單位放電，多相電位。比較符合周圍神經原或前角細胞型變化。

　　3.X線檢查 偶見鈣化腺瘤，鄰近器官扭曲或移位。胰動脈造影顯示血運增加。選擇性腸系膜上動脈、腹腔動脈造影有助於病變定位。

　　4.CT與MRI掃描 可發現腹腔部位及胰腺部位的占位性病變。

　　5.B超檢查 可發現胰腺部位腫瘤，小於1cm者容易漏診，不如CT與核磁共振檢查可靠。

　　6.其他 胰放射核素掃描，ECT掃描，75Se-蛋氨酸檢查可發現胰腺內外的占位性病變。

　　小編提醒：　做完檢查確診之後，我們應該及時到正規醫院積極治療，爭取早日康復。