上腹嘔吐可致糖尿病酮症酸中毒

　　患者，男性，18歲，因上腹痛、多飲伴體重下降2周，加重伴嘔吐、煩躁2天入院。患者2周前無誘因出現上腹燒灼樣疼痛，伴有反酸、乏力，同時有多飲、多尿和體重下降。外院消化科就診，胃鏡檢查示胃小彎處潰瘍，給予信法丁、果膠泌和嗎丁林等藥物治療無好轉，症狀呈加重的趨勢。2天前出現失眠、煩躁、淡漠，轉診去同一家醫院神經內科，給予舒樂安定1mg、阿米替林25mg等對症治療，症狀無改善，並於次日清晨出現意識模糊伴惡心、嘔吐。既往體健，家族中無特殊遺傳疾病史。

　　入院後查體：體溫：37.0℃，脈搏：96次/分，呼吸：30次/分，血壓120/70 mm Hg。發育正常，營養差，煩躁、意識模糊，面色潮紅，呼吸急促，被動體位，查體不配合。全身皮膚彈性可，無黃染，淺表淋巴結未扪及。雙瞳孔等大等圓，對光反射靈敏。甲狀腺不大。雙肺呼吸音粗，余心肺檢查未見明顯異常。腹軟，肝脾未觸及，雙腎區無叩擊痛，雙下肢無水腫。

　　實驗室檢查：血鉀5.9mmol/L，血鈉154mmol/L，血氯107mmol/L，二氧化碳12.0mmol/L，血糖30.9mmol/L，尿素氮19.8mmol/L。血常規：Hb 161g/L，WBC 23.3×109/L，N 0.85，HCT 51%。尿常規：PRO 25mg/dl，GLU 1000mg/dl，KET 150mg/dl。血氣分析：PO2 133.6mmHg，PCO2 13.2mmHg，PH 7.220，BE -19.5mmol/L，cHCO3 5.3mmol/L。胸部X線檢查未見明顯異常。

　　患者表現為上腹痛伴多飲、消瘦，根據胃鏡檢查結果給予相應的治療後症狀無改善，病情進行性加重，並出現神志改變，在僅僅仍是給予對症治療後病情無緩解時，急查生化後才發現血糖顯著升高和尿酮體陽性，明確了糖尿病酮症酸中毒的診斷。經積極補液和小劑量胰島素持續靜滴，2天後酮症酸中毒得到糾正，之後改為胰島素皮下注射，血糖控制理想出院。

　　1. 病因及發病機制

　　糖尿病酮症酸中毒（DKA）的發病機制較為復雜，目前認為主要有激素異常和代謝紊亂兩方面的原因。DKA的發生是雙激素異常所引起的，即胰島素水平降低和拮抗激素（胰高血糖素、腎上腺素、生長激素和皮質醇等）水平升高。近年來還發現體內的TNFα、IL-6、IL-8等炎症因子和游離脂肪酸（FFA）、PAI-1水平也參與了酮症酸中毒的發病。這些激素的異常導致碳水化合物、蛋白和脂肪代謝發生一系列的改變而引起高血糖、酮血症、酸中毒、脫水和電解質代謝紊亂，使腦細胞功能障礙，嚴重時可出現多髒器功能衰竭。最近還發現FOXA2可以調節肝髒對脂肪和葡萄糖的代謝，在饑餓或者胰島素減少的情況下，FOXA2被激活，促進脂肪氧化和酮體的生成，這也可能是1型糖尿病發生酮症酸中毒的原因之一。