如何診斷酮症酸中毒？

　　一、血糖 未經治療者血糖多中度升高，如血糖超過33.3mmol/L（600mg/dL）則提示有腎功障礙。經不正確治療（如大劑量胰島素注射）者可能出現低血糖而酮症並未能糾正。

　　二、酮體 發生臨床酮症時血酮體升高均在5-10倍以上。尿酮體測定方法簡單，除嚴重腎功障礙者外均與臨床表現平行，可以作為診斷依據。

　　三、動脈血PH值 酮症早期由於體液的緩沖系統和肺、腎的調節作用，血PH值可以保持在正常范圍。但碳酸根及硷超明顯下降。如果H+的增加超過了機體的緩沖能力，則血PH值將急驟下降。CO2結合力只反應硷貯備情況，不能直接反映血PH值。

　　以上三項檢查可以確診糖尿病酮症酸中毒，但是還有一些變化必須注意，酮症時腎排出的尿酸減少，可出現一過性高尿到血症。血鈉、鉀濃度多在正常范圍，甚至偏高，而機體已大量丟失鈉、鉀、氯，即使無感染白細胞總數及粒細胞也可明顯增高。

　　鑒別診斷

　　應與其他糖尿病昏迷相鑒別，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高滲性昏迷等鑒別（詳見表7-3-1）。對輕症，應與饑餓性酮症相鑒別，後者主要見於較嚴重惡心嘔吐，不能進食的病人，如劇烈的妊娠嘔吐，特點為血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不嚴重。

　　治療

　　一、補液 診斷明確後應盡早有效的糾正脫水，在1-2小時內輸入1升液體，以後的3小時內再補充1升，直到糾正脫水和維持循環的腎功能，減輕高血糖和酮症酸中毒。一般脫水量約為體重的10%左右。補液後能保持尿量在每分鐘2ml以上為宜，對合並心髒病者適當減少補液量和速度。開始時可以輸入生理鹽水，血糖降至11.1-16.6mmol/L（200-300mg/dL）時可以給5%葡萄糖液，血糖低於11.1mmol/L（200mg/dL）可以給10%葡萄糖液。為了避免腦水腫，不宜輸入過多鈉鹽、低張液體和使血糖下降過速。

　　二、胰島素 對嚴重患者，可以持續靜脈滴注普通胰島素，4-8 u/h即可以有效的抑制酮體生成和糖原異生，恢復三羧酸循環的運轉。劑量過大，超過受體限度則不會取得更快療效，而且早期治療的目的是消滅聚集的酮體，血糖下降過快除誘發腦水腫和低鉀血症（均可導致死亡）外，並無優點，現已不再采用大劑量胰島素 治療。由於患者明顯脫水，循環不良，吸收量難以控制，皮下注射易發生劑量積累，引起低血糖。為了便於調整，不能用長效胰島素。

　　三、糾正電解紊亂 雖然入院時血鉀多正常或偏高，但在開始治療1-4小時後逐漸下降，應及時在補液中加入氯化鉀或酸鉀緩沖液30-60mmol。並經常以血鉀測定和心電圖檢查監測，調整劑量。腎功不全，尿量少者不宜大劑量補鉀。並應及時發現及糾正鈉、氯平衡。

　　四、糾正酸硷平衡失調 一般可不使用藥物，因①酮體為有機酸，可以經代謝而消失。②由於CO2比HCO4-易於通過細胞膜和血腦屏障，故輸入碳酸氫鈉後，細胞內和顱內PH將進一步下降。③血PH升高，血紅蛋白對氧的親合力顯著升高，加重組織缺氧。④增加腦水腫的發生。故僅在動脈血PH《7.1時，即酸中毒直接危及生命時，可酌情給予5%碳酸氫鈉液，血PH值≥7.2即應停止。禁用乳酸鈉。

　　平均死亡率約為1-15%，近10年明顯下降。除治療方案外，影響預後的因素包括①年齡超過50歲者預後差。②昏迷較深，時間長的預後差。③血糖、脲氮、血漿滲透壓顯著升高者預後不良。④有嚴重低血壓者死亡率高。⑤伴有其其嚴重合並症如感、心肌梗塞、腦血管病者預後不良。