酮症酸中毒發病機制

　　酮體包括丙酮、乙酰乙酸和β-羟基丁酸。正常人血中酮體為3～23mg／L（酶法），其中β-羟基丁酸占78％，乙酰乙酸占20％，丙酮占2％，三者關系如下：

　　正常情況下脂肪酸β氧化生成乙酰CoA，大部分乙酰CoA與乙酰乙酸進入三羧酸循環，產生能量，C02和水；小部分乙酰CoA轉化為游離脂肪酸（FFA）和在肝髒中縮合為酮體並經血循環到周圍組織被氧化。DKA發病的基本環節是由於胰島素的缺乏，首先是不能產生足夠量的草酰乙酸把乙酰CoA帶入三羧循環；其次是血糖不能被很好地利用，而引起脂肪分解增加以供能，結果大量脂肪分解，產生游離脂肪酸和甘油三酯，游離脂肪酸經β-氧化後生成大量乙酰CoA，這些乙酰CoA在肝髒縮合成酮體，酮量的增加超過了周圍組織的氧化能力而引起高酮血症。酮體中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸都是較強的酸，血酮升高使血中有機酸濃度增高，引起酸血症；大量有機酸與體內硷基結合成鹽從腎髒排出，造成機體硷儲備大量丟失，加重了酸中毒；血pH下降，病人通過換氣過度來減低PC02，部分代償，可出現典型的Kussmanl呼吸，甚至昏迷。

　　病人的高血糖狀態也必然影響滲透壓與水電解質平衡。血糖每升高5.5mmol／L，血漿滲透壓也必然升高5.5mmol／L，高滲的細胞外液引起細胞內液外移，造成細胞內液減少，細胞脫水。高糖狀態還可引起滲透性利尿，帶走水分和電解質引起水電平衡紊亂。

　　總之，糖尿病酮症酸中毒是由於胰島素缺乏而引起的以高血糖、高酮血症和代謝性酸中毒為主要表現的臨床綜合征，是嚴重威脅病人生命的急性合並症之一。死亡率在3.4％～14％。如病人只有尿酮體而沒有酸中毒則稱為糖尿病酮中毒。

　　糖尿病附症酸中毒是糖尿病的嚴重急性並發症之一。在胰島素問世前，糖尿病患者約有半數死於酮症酸中毒。胰島素問世後，病死率已明顯下降，但如處理不當，病死的可能性仍較高。