吸煙可能引發胰腺癌

煙草中致癌物質經肝髒膽汁分泌進入膽道，再反流入胰管內刺激胰管。通過肺部吸收後，隨血循環進入胰腺。通過氣道-消化道共同通路進入胰腺，導致胰腺癌發生。

　　胰腺癌是消化道常見的惡性腫瘤之一，近年來我國胰腺癌患者的發病率逐漸的上升，而且胰腺癌患者趨於年輕化。很多女性患胰腺癌的數量也明顯增加。胰腺炎網分析，導致胰腺癌產生的第一大殺手就是吸煙。絕大多數男性都有吸煙的嗜好，很多青少年早早的就開始吸煙，很多女性也有吸煙的嗜好。動物的實驗已經證實吸煙對胰腺癌的致癌作用。另外，屍檢可見到吸煙者的胰腺導管細胞增生，細胞核不典型改變等，且這些改變與吸煙量呈正相關。

　　由於煙草內含有大量的尼古丁，尼古丁在燃燒過程中通過亞硝化反應產生的煙草特異性亞硝胺(NNK)，這是一種非常強的致癌物，該物質近年來已被證實是β1和β2腎上腺素受體激動劑。NNK與這些受體結合後，可刺激活體外及金倉鼠模型中肺和胰腺導管腺癌細胞的增殖。還有研究發現，NNK介導人胰腺導管上皮細胞表皮生長因子受體轉活和細胞分裂素活化蛋白激酶(Erk1/2)磷酸化，可能是吸煙致胰腺癌發展的新機制之一。

　　另有醫學者認為，煙草中致癌物質經肝髒膽汁分泌進入膽道，再反流入胰管內刺激胰管。通過肺部吸收後，隨血循環進入胰腺。通過氣道-消化道共同通路進入胰腺，導致胰腺癌發生。

　　胰腺癌是一種多基因相關疾病，有研究發現，ras基因突變與胰腺癌發病高度相關。英國一項分子流行病學研究顯示，吸煙者胰腺組織的K-ras基因12密碼子突變率顯著高於非吸煙者，此結果提示，煙草中有一些致癌因子可引起胰腺組織K-ras基因突變。在進展期胰腺癌中，K-ras基因12密碼子的突變率不低於75%，而在有吸煙史的患者中，K-ras突變發生率明顯高於未吸煙者(88%對68%)。目前認為K-ras突變與煙草中的化學物質有關。

　　此外，外源性致癌物代謝相關基因的多態性也與胰腺癌相關，其中二磷酸尿苷葡萄糖苷轉移酶基因UGT1A7可使煙草產生的有毒物質失活，且具有細胞保護作用，同時還發現年齡<55歲的人群中，UGT1A7 3等位基因與吸煙關系密切，存在正向交互作用，而攜帶低解毒活性的UGT1A7 3等位基因是胰腺癌的危險因素之一。

　　所以日常生活中我們要提倡戒煙，因為吸煙不僅損害自己的身體，而且“二手煙”還會是其他人深受危害。所以從各種方面考慮，我們要預防胰腺癌的產生，做好防護工作。