急性胰腺炎對全身各系統的影響

重型胰腺炎時脂肪酶將中性脂肪分解為甘油及脂肪酸，後者與鈣結合而皂化，引起急性低鈣已為我們所熟知。此外當急性重型胰腺炎時釋放胰高糖素，它促使甲狀腺釋放降鈣素而抑制甲狀旁腺自骨骼中動員鈣，但正常人注射胰高糖素，並未引起低血鈣，因此現今有人認為低鈣的原因，系甲狀旁腺素被蛋白酶分解，而不能維持鈣的水平。

1.電解質的改變

重型胰腺炎時脂肪酶將中性脂肪分解為甘油及脂肪酸，後者與鈣結合而皂化，引起急性低鈣已為我們所熟知。

此外當急性重型胰腺炎時釋放胰高糖素，它促使甲狀腺釋放降鈣素而抑制甲狀旁腺自骨骼中動員鈣，但正常人注射胰高糖素，並未引起低血鈣，因此現今有人認為低鈣的原因，系甲狀旁腺素被蛋白酶分解，而不能維持鈣的水平。

以上兩種情況經注甲狀旁腺素均可奏效。

2.急性胰腺炎時的腎衰

這種腎衰的發生屢見不鮮，除因低血容量外，正常的血容量者亦常見到，其原因是，胰酶產生的蛋白分解產物是腎髒的毒性物質，它作用於腎小球及腎小管，造成上皮細胞腫脹、脫落、壞死等改變；纖維蛋白及纖維蛋白原亦可沉積於腎小球上；內毒素又使腎小動脈阻力加大，而使腎血流量降低。

3.急性胰源性肺衰

急性胰腺炎，特別是急性重型胰腺炎對呼吸功能的影響，早在數十年前已被臨床醫生所注意。主要表現為氣急、發绀等表現，但這些症狀，並不完全與胰腺炎的嚴重性成正比。自70年代以來對其認識逐步加深，證實為成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）。

ARDS是重型急性胰腺炎的一個常見的嚴重的並發症。據統計，急性重型胰腺炎有進行性呼吸困難者占14.2～33%（首次發病者更為多見）。當出現呼吸困難的病人中，死亡率高達30～40%。1974年Feller分泌200例急性胰腺炎，其中83例系重症患者，18例有呼吸功能衰竭，17例（不吸氧）動脈血氧分壓低於9.33kPa者為38%。從發病後早期的肺功能檢查觀察，顯示肺的吸氣容量降低、阻力升高、肺的彌散能力亦下降。從實驗性急性胰腺炎的觀察，表現有動靜脈分流量增加，每分鐘呼吸容量、氧耗量、肺的穩定性指數均有降低。急性呼吸功能不全可發生於急性胰腺炎的早期，動脈血低氧血症是早期常見的症狀，可發生於胸部X線片尚未出現改變之前。1974年Olsen報道一組病例（100例），80例做胸部X線檢查，25%有胸膜滲出、肺不張、肺炎等。

（1）急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），原因甚多，尚無十分明確的論點，綜合當前一些學者的觀點如下：