糖尿病患病率呈全球性上升趨勢，糖尿病的治療是各國共同面臨的問題。隨著對糖尿病病因及並發症發病機制研究的深入，新型降糖藥也在不斷應用於臨床。一個好的降糖藥物，除了能控制血糖，同時還需要最大程度上保護胰島B細胞功能，延緩B細胞功能衰竭，減慢糖尿病患者的病程進展。在此簡要介紹近十年上市的新型降糖藥物，以及正在研制中的藥物。
非磺脲類胰島素促泌劑
非磺脲類胰島素的促泌劑作用機制與磺脲類藥物相似，是通過關閉胰島B細胞膜上ATP依賴的K通道，使Ca內流增加，刺激胰島素分泌。與磺脲類不同的是，藥物與B細胞膜上的結合位點不同。2型糖尿病白糖的風險。此類藥物有兩種：瑞格列奈(苯甲酸衍生物)及那格列奈(D－苯丙氨酸衍生物)，在我國上市已數年。臨床研究與應用證實，療效與安全性均較好，老年人、磺脲類藥物繼發失效者、輕中度腎功能障礙者均適用。無論單獨應用，或是與其他降糖藥聯用，均可減少餐後血糖的波動，降低空腹血糖和糖化血紅蛋白，對保護B細胞功能和減輕胰島素抵抗有效。
已上市的胰島素增敏劑
2型糖尿病是一種異質性疾病，發病機制復雜，相當一部分2型糖尿病患者存在胰島素抵抗，並且在糖尿病前期階段早已存在高胰島素然病程的早期，主要是胰島素分泌模式受損，胰島素第一時相分泌缺失，胰島素第二分泌時相高峰後延，從而表現為餐後血糖明顯升高。此類藥物也稱為餐時血糖調節劑，它能夠恢復胰島素分泌的第一時相，有效模仿胰島素生理性分泌，起效迅速，持續時間短。餐前服藥，有效控制餐後高血糖，降低發生低血血症。針對此種情況，胰島素增敏劑應運而生，代表藥物為噻唑烷二酮類，即羅格列酮和吡格列酮，近兩年在我國已經上市，其作用機制是通過選擇性結合並激活過氧化物酶增殖物活化受
體v(PPAR Y)而起作用。
PPAR Y主要在脂肪組織中表達，通過增加脂肪組織對游離脂肪酸的攝入和儲存，使肌肉、肝髒和胰島B細胞免受高濃度游離脂肪酸的影響，增加胰島素敏感性。同時降低血漿脂肪、細胞黏附分子水平，有助於防治糖尿病血管並發症。臨床研究證實，部分糖尿病前期患者使用噻唑烷二酮類藥物治療後，胰島B細胞功能可完全恢復正常，同時可降低心血管並發症的危險。對於肥胖的2型糖尿病患者、胰島素用量較大血糖控制仍差的及有典型代謝綜合征表現的患者，聯合應用噻唑烷二酮類藥物，可提高降糖療效，減少胰島素用量，改善胰島素抵抗。此類藥物不良反應有：體重輕度增加、體液潴留、踝部水腫，尤其是心功能不全者有加重心衰的可能。
研制中的111島素增敏劑
1 不具有PPAR v親和力的新噻唑烷二酮類藥物BLX—l 002，它對PPAR—d、PPAR—Y、PPAR受體均無親和力。動物實驗顯示療效顯著，既能降低血糖水平，也能降低血清甘油三酯、游離脂肪酸及總膽固醇水平，抑制腫瘤壞死因子。在不同動物實驗中均無任何肝、心髒重量增加及體重增加的表現。1期臨床試驗顯示，在正常人和糖尿病受試者中，均能改善胰島素抵抗及相關並發症，並且無體重增加、體液潴留及肝毒性。
2 PPAR—a Y雙重激動劑，既能減輕胰島素抵抗還能改善脂質代謝過程。但有研究者發現，此類藥物與安慰劑和羅格列酮相比，主要心腦血管事件及慢性心衰發生率增加。
3 PPAR一6受體激動劑，試驗證明可降低2型糖尿病動物模型血糖，調節血脂，改善胰島素抵抗。